Хронический аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит



Аутоиммунный гепатит – прогрессирующее хроническое гепатоцеллюлярное поражение, протекающее с признаками перипортального или более обширного воспаления, гипергаммаглобулинемией и наличием сывороточных печеночно-ассоциированных аутоантител.

Оглавление:

Клинические проявления аутоиммунного гепатита включают астеновегетативные расстройства, желтуху, боли в правом подреберье, кожные сыпи, гепатомегалию и спленомегалию, аменорею у женщин, гинекомастию – у мужчин. Диагностика аутоиммунного гепатита основывается на серологическом выявлении антинуклеарных антител (ANA), тканевых антител к гладкой мускулатуре (SMA), антител к микросомам печени и почек и др., гипергаммаглобулинемии, увеличения титра IgG, а также данных биопсии печени. Основу лечения аутоиммунного гепатита составляет иммуносупрессивная терапия глюкокортикостероидами.

Аутоиммунный гепатит

В структуре хронических гепатитов в гастроэнтерологии на долю аутоиммунного поражения печени приходится 10-20% случаев у взрослых и 2% — у детей. Женщины заболевают аутоиммунным гепатитом в 8 раз чаще, чем мужчины. Первый возрастной пик заболеваемости приходится на возраст до 30 лет, второй – на период постменопаузы. Течение аутоиммунного гепатита носит быстропрогрессирующий характер, при котором довольно рано развивается цирроз печени, портальная гипертензия и печеночная недостаточность, ведущая к гибели пациентов.

Причины аутоиммунного гепатита

Вопросы этиологии аутоиммунного гепатита изучены недостаточно. Считается, что в основе развития аутоиммунного гепатита лежит сцепленность с определенными антигенами главного комплекса гистосовместимости (HLA человека) — аллелями DR3 или DR4, выявляющаяся у 80-85% пациентов. Предположительными триггерными факторами, запускающими аутоиммунные реакции у генетически предрасположенных индивидуумов, могут выступать вирусы Эпштейна–Барр, гепатитов (А, В, С), кори, герпеса (HSV-1 и HHV-6), а также некоторые лекарственные препараты (например, интерферон). Более чем у трети пациентов с аутоиммунным гепатитом выявляются и другие аутоиммунные синдромы – тиреоидит, болезнь Грейвса, синовит, язвенный колит, болезнь Шегрена и др.

Основу патогенеза аутоиммунного гепатита составляет дефицит иммунорегуляции: снижение субпопуляции Т-супрессорных лимфоцитов, что приводит к неуправляемому синтезу В-клетками IgG и разрушению мембран клеток печени – гепатоцитов, появлению характерных сывороточных антител (ANA, SMA, анти-LKM-l).



Типы аутоиммунного гепатита

В зависимости от образующихся антител различают аутоиммунный гепатит I (анти-ANA, анти-SMA позитивный), II (анти-LKM-l позитивный) и III (анти-SLA позитивный) типов. Каждый из выделяемых типов заболевания характеризуется своеобразным серологическим профилем, особенностями течения, откликом на иммуносупрессивную терапию и прогнозом.

Аутоиммунный гепатит I типа протекает с образованием и циркуляцией в крови антинуклеарных антител (ANA) – у 70-80% пациентов; антигладкомышечных антител (SMA) у 50-70% больных; антител к цитоплазме нейтрофилов (pANCA). Аутоиммунный гепатит I типа чаще развивается в возрасте от 10 до 20 лет и после 50 лет. Характеризуется хорошим откликом на иммуносупрессивную терапию, возможностью достижения стойкой ремиссии в 20% случаев даже после отмены кортикостероидов. При отсутствии лечения в течение 3 лет формируется цирроз печени.

При аутоиммунном гепатите II типа в крови у 100% пациентов присутствуют антитела к микросомам печени и почек 1-го типа (анти-LKM-l). Данная форма заболевания развивается в 10-15% случаях аутоиммунного гепатита, преимущественно в детском возрасте и характеризуется высокой биохимической активностью. Аутоиммунный гепатит II типа более резистентен к иммуносупрессии; при отмене препаратов часто наступает рецидив; цирроз печени развивается в 2 раза чаще, чем при аутоиммунном гепатите I типа.

При аутоиммунном гепатите III типа образуются антитела к растворимому печеночному и печеночио-панкреатическому антигену (анти-SLA и анти-LP). Довольно часто при этом типе выявляются ASMA, ревматоидный фактор, антимитохондриальные антитела (АМА), антитела к антигенам печеночной мембраны (антиLMA).

К вариантам атипичного аутоиммунного гепатита относят перекрестные синдромы, включающие также признаки первичного билиарного цирроза, первичного склерозирующего холангита, хронического вирусного гепатита.

Симптомы аутоиммунного гепатита

В большинстве случаев аутоиммунный гепатит манифестирует внезапно и в клинических проявлениях не отличается от острого гепатита. Вначале протекает с выраженной слабостью, отсутствием аппетита, интенсивной желтухой, появлением темной мочи. Затем в течение нескольких месяцев разворачивается клиника аутоиммунного гепатита.



Реже начало заболевания постепенное; в этом случае преобладают астеновегетативные расстройства, недомогание, тяжесть и боли в правом подреберье, незначительная желтуха. У части пациентов аутоиммунный гепатит начинается с лихорадки и внепеченочных проявлений.

Период развернутых симптомов аутоиммунного гепатита включает выраженную слабость, чувство тяжести и боли в правом подреберье, тошноту, кожный зуд, лимфаденопатию. Для аутоиммунного гепатита характерны непостоянная, усиливающаяся в периоды обострений желтуха, увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия). У трети женщин при аутоиммунном гепатите развивается аменорея, гирсутизм; у мальчиков может наблюдаться гинекомастия.

Типичны кожные реакции: капиллярит, пальмарная и волчаночноподобная эритема, пурпура, акне, телеангиэктазии на коже лица, шеи и рук. В периоды обострений аутоиммунного гепатита могу наблюдаться явления преходящего асцита.

К системным проявлениям аутоиммунного гепатита относится рецидивирующий мигрирующий полиартрит, затрагивающий крупные суставы, но не приводящий к их деформации. Достаточно часто аутоиммунный гепатит протекает в сочетании с язвенным колитом, миокардитом, плевритом, перикардитом, гломерулонефритом, тиреоидитом, витилиго, инсулинозависимым сахарным диабетом, иридоциклитом, синдромом Шегрена, синдромом Кушинга, фиброзирующим альвеолитом, гемолитической анемией.

Диагностика аутоиммунного гепатита

Диагностическими критериями аутоиммунного гепатита служат серологические, биохимические и гистологические маркеры. Согласно международным критериям, об аутоиммунном гепатите можно говорить в случае, если:


  • в анамнезе отсутствуют гемотрансфузии, прием гепатотоксичных препаратов, злоупотребление алкоголем;
  • в крови не обнаруживаются маркеры активной вирусной инфекции (гепатитов А, В, С и др.);
  • уровень γ-глобулинов и IgG превышает нормальные показатели в 1,5 и более раза;
  • значительно повышена активность АсТ, АлТ;
  • титры антител (SMA, ANA и LKM-1) для взрослых выше 1:80; для детей выше 1: 20.

Биопсия печени с морфологическим исследованием образца тканей позволяет выявить картину хронического гепатита с признаками выраженной активности. Гистологическими признаками аутоиммунного гепатита служат мостовидные или ступенчатые некрозы паренхимы, лимфоидная инфильтрация с обилием плазматических клеток.

Инструментальные исследования (УЗИ печени, МРТ печени и др.) при аутоиммунном гепатите не имеют самостоятельного диагностического значения.

Лечение аутоиммунного гепатита

Патогенетическая терапия аутоиммунного гепатита заключается в проведении иммуносупрессивной терапии глюкокортикостероидами. Такой подход позволяет снизить активность патологических процессов в печени: повысить активность Т-супрессоров, уменьшить интенсивность аутоиммунных реакций, разрушающих гепатоциты.

Обычно иммуносупрессивная терапия при аутоиммунном гепатите проводится преднизолоном или метилпреднизолоном в начальной суточной дозе 60 мг (1-ю неделю), 40 мг (2-ю неделю), 30 мг (3-4-ю недели) со снижением до 20 мг в качестве поддерживающей дозы. Уменьшение суточной дозировки проводят медленно, учитывая активность клинического течения и уровень сывороточных маркеров. Поддерживающую дозу пациент должен принимать до полной нормализации клинико-лабораторных и гистологических показателей. Лечение аутоиммунного гепатита может продолжаться от 6 месяцев до 2-х лет, а иногда и на протяжении всей жизни.

При неэффективности монотерапии возможно введение в схему лечения аутоиммунного гепатита азатиоприна, хлорохина, циклоспорина. В случае неэффективности иммуносупрессивного лечения аутоиммунного гепатита в течение 4-х лет, множественных рецидивах, побочных эффектах терапии ставится вопрос и трансплантации печени.

Прогноз при аутоиммунном гепатите

При отсутствии лечения аутоиммунного гепатита заболевание неуклонно прогрессирует; спонтанные ремиссии не наступают. Исходом аутоиммунного гепатита служит цирроз печени и печеночная недостаточность; 5-летняя выживаемость не превышает 50%. С помощью своевременной и четко проводимой терапии удается достичь ремиссии у большинства пациентов; при этом выживаемость в течение 20 лет составляет более 80%. Трансплантация печени дает результаты, сопоставимые с лекарственно достигнутой ремиссией: 5-летний прогноз благоприятен у 90 % пациентов.



При аутоиммунном гепатите возможна лишь вторичная профилактика, включающая регулярное наблюдение гастроэнтеролога (гепатолога), контроль активности печеночных ферментов, содержания γ-глобулинов, аутоантител для своевременного усиления или возобновления терапии. Пациентам с аутоиммунным гепатитом рекомендуется щадящий режим с ограничением эмоциональных и физических нагрузок, соблюдение диеты, отвод от профилактической вакцинации, ограничение приема лекарственных препаратов.

Аутоиммунный гепатит — лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни органов пищеварения

Последние новости

  • © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/autoimmune-hepatitis

Хронический аутоиммунный гепатит

В большинстве случаев этиология аутоиммунного гепатита не известна.



Выделяют хронический аутоиммунный гепатит, который сопровождается выраженными иммунологическими нарушениями (синонимы: подострый гепатит, люпоидный гепатит, активный ювенильный цирроз, заболевание печени у молодых женщин, прогрессирующий гипергаммаглобулинемический гепатит).

Сущность заболевания сводится к дефекту иммунорегуляции: у этих больных обнаруживается снижение Т-супрессорной субпопуляции Т-лимфоцитов и наличие в крови аутоантител. Фиксируясь на мембране гепатоцитов, эти антитела формируют условия для атаки клеток печени собственными лимфоцитами — антителозависимая цитотоксичность.

Генетический фактор играет роль в развитии аутоиммунного гепатита. Соответственно современным представлениям, антигены гистосовместимости HLA DR3 и DR4 являются факторами риска в развитии аутоиммунного гепатита. Причем больные с HLA DR4 имеют отличный (свой) клинический профиль и лучше отвечают на лечение кортикостероидами, чем больные с HLA DR3. Субклассификация больных соответственно HLA DR фенотипу имеет клиническое и прогностическое значение.

Аутоиммунный гепатит в редких случаях может быть исходом ранее перенесенного вирусного гепатита А, что объясняется рядом специфических иммунных нарушений, характерных для этой инфекции.

Морфологически в биоптате печени определяются лимфомакрофагальные элементы, плазмоциты на ранней стадии заболевания. При непрерывном течении процесса на протяжении одного-двух лет формируется цирроз печени. В 3 раза чаще, чем мужчины, болеют молодые женщины и девушки.

Больные жалуются на слабость, анорексию, желтуху, темную мочу, артралгию, миалгию. Резко повышаются в сыворотке крови уровень билирубина доммоль/л и активность трансаминаз до 200 ЕД, поэтому эту форму гепатита следует дифференцировать с острым вирусным гепатитом.

Другой вариант начала аутоиммунного гепатита проявляется интермиттирующей лихорадкой и в течение нескольких лет может рассматриваться как ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка, лимфогранулематоз, миокадит и др. Лихорадка часто сочетается с артралгиями, миалгиями, болями в животе.

На поздних стадиях к этим симптомам присоединяются: прогрессирующая желтуха, кожный зуд, гепатомегалия, геморрагические высыпания (рецидивирующая пурпура) в виде точек и пятен, не исчезающих при надавливании и оставляющих после себя темную пигментацию. Иногда бывает волчаночная и узловатая эритема, очаговая склеродермия.

У всех больных развивается аменорея, угри, гирсутизм, сосудистые звездочки, красные ладони, наряду с увеличением печени встречается спленомегалия и очень редко асцит. Больные долго сохраняют общее хорошее самочувствие.

Хронический аутоиммунный гепатит — системное заболевание с поражением слизистых, серозных оболочек, кожи и внутренних органов (плеврит, миокардит, артриты, гломерулонефрит, язвенный колит, болезнь Шьегрена, диабет, гемолитическая анемия и др.).



Печеночная энцефалопатия развивается в терминальной стадии, а признаки «малой» печеночной недостаточности (сонливость, вялость, снижение работоспособности) часто наблюдается в период обострения заболевания. Большинство больных погибают в течение первых лет заболевания, особенно при непрерывно рецидивирующем течении, у части больных быстро формируется цирроз печени по типу макронодулярного.

Хронический аутоиммунный гепатит сопровождается резким повышением билирубина, трансаминаз (иногда повышены в 10 раз), специфических дегидрогеназ сыворотки крови, резкой гипергаммаглобулинемией, умеренной гипоальбуминемией, положительными серологическими реакциями (LE-клеточный феномен, реакции связывания комплемента, антинуклеарный фактор), высокой частотой выявления антител к гладкой мускулатуре, паренхиме печени, клеткам почечных канальцев и т.д.. Последние отсутствуют при СКВ, хроническом персистирующем гепатите, хроническом алкогольном и лекарственном гепатитах. Переход хронического аутоиммунного гепатита в цирроз и летальность выше, чем при хроническом активном гепатите вирусной этиологии.

Нарушение белковосинтетической, пигментной, экскреторно-поглотительной функции, активности индикаторных ферментов (ALT, ACT, сорбитол-, сериндегидрогеназ) более выражены при аутоиммунном, чем при вирусном гепатите. При аутоиммунном гепатите выявлено повышение иммуноглобулинов у всех больных. Высокие титры антител к гладкой мускулатуре и специфическому печеночному липопротеину выявляются также у всех больных аутоиммунным гепатитом.

При хроническом аутоиммунном гепатите не выявляются серологические маркеры сыворотки крови и ткани печени, характерные для В, С, дельта-вирусной инфекции. Очень важно дифференцировать вирусный и аутоиммунный гепатиты, так как при аутоиммунном гепатите кортикостероиды продлевают жизнь больным, в то время как интерфероны, которые даются сейчас больным вирусными гепатитами, могут ухудшить состояние больных аутоиммунным гепатитом. Преднизолон противопоказан при хронических вирусных гепатитах, так как увеличивает репликацию («деление») вируса.

Наиболее просматриваемые статьи:

Актуальные темы

  • Лечение геморроя Важно!
  • Лечение простатита Важно!

Последние публикации

Советы астролога

Также в разделе

Согласно МКБ 10-го пересмотра выделяют: К 70. Алкогольная болезнь печени К 70.0. Алкогольная жировая инфильтрация печени К 70.1. Алкогольный гепатит К.



По традиционному определению ВОЗ, язвенная болезнь (ulcus ventriculi et duodenipepticum, morbus ulcerosus) — общее хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к.

Диагноз дисбактериоза устанавливается на основании клинической картины, отсутствия эффекта или ухудшения состояния после применения антибиотиков. Для.

Гемохроматоз — наследственное заболевание, передаваемое по аутосомно-рецессивному типу, характеризующееся нарушением кишечной абсорбции железа с накоплением.

Выделяют две биологические фазы развития HBV: репликативная — вирусная ДНК — полимераза реплицирует ДНК HBV, а все вирусные субкомпоненты кодируются в большом.

В международной классификации болезней печени (1974, 1978) дано определение хронического гепатита как диффузного полиэтиологического воспалительного процесса в.

Спленомегалия (увеличение размеров селезенки) наблюдается у 75-85% больных циррозом печени и относится к числу наиболее частых, но неспецифичных для цирроза.



Желтуха — синдром, развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина. В клинике он диагностируется по желтушному окрашиванию кожи.

Одним из основных симптомов острого и большинства форм хронического панкреатита является боль (панкреатическая колика) , продолжительность которой может быть.

Диарея (понос) — частое или однократное опорожнение кишечника с выделением жидкой каловой массы. Масса испражнений здоровых взрослых колеблется от 100 до 300.

Видеоконсультации

Другие сервисы:

Мы в социальных сетях:

Наши партнеры:

При использовании материалов сайта, ссылка на сайт обязательна.

Торговая марка и торговый знак EUROLAB™ зарегистрированы. Все права защищены.



Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/Gastroenterology.patient/1815/

Что такое аутоиммунный гепатит: симптомы, диагностика, лечение, прогноз

Аутоиммунным гепатитом называют хроническое поражение печени прогрессирующего характера, которое имеет симптомы предпортального или более обширного воспалительного процесса и характеризуется наличием специфических аутоиммунных антител. Встречается у каждого пятого взрослого, страдающего хроническим гепатитом и у 3% детей.

Согласно статистике, представители женского пола страдают от подобного типа гепатита намного чаще мужчин. Как правило, поражение развивается в детском возрасте и период от 30 до 50 лет. Аутоиммунный гепатит считается быстро прогрессирующим заболеванием, которое переходит в цирроз или печеночную недостаточность, итогом чего может быть летальный исход.

Причины заболевания

Проще говоря, хронический аутоиммунный гепатит является патологией, при которой иммунная система организма разрушает свою же печень. Клетки железы атрофируются и замещаются соединительнотканными элементами, которые не в состоянии выполнять необходимые функции.

Международный классификатор 10-го пересмотра болезней относит хроническую патологию аутоиммунного характера к разделу К75.4 (код по МКБ-10).



Причины болезни до сих пор до конца не выяснены. Ученые считают, что существует ряд вирусов, которые способны запускать подобный патологический механизм. К ним относят:

  • вирус герпеса человека;
  • вирус Эпштейна-Барр;
  • вирусы, которые являются возбудителями гепатитов А, В и С.

Существует мнение о том, что наследственная предрасположенность также входит в перечень возможных причин развития заболевания, что проявляется дефицитом иммунорегуляции (потери чувствительность к собственным антигенам).

Треть пациентов имеют сочетание хронического аутоиммунного гепатита с другими аутоиммунными синдромами:

  • тиреоидитом (патология щитовидной железы);
  • болезнью Грейвса (избыточная выработка гормонов щитовидной железы);
  • гемолитической анемией (разрушение иммунной системой собственных эритроцитов);
  • гингивитом (воспаление десен);
  • 1 типом сахарного диабета (недостаточный синтез инсулина поджелудочной железой, сопровождаемый высоким уровнем сахара в крови);
  • гломерулонефритом (воспаление клубочков почек);
  • иритом (воспаление радужки глаза);
  • синдромом Кушинга (избыточный синтез гормонов надпочечников);
  • синдромом Шегрена (комбинированное воспаление желез внешней секреции);
  • нейропатией периферических нервов (поражение невоспалительного характера).

Формы

Аутоиммунный гепатит у детей и взрослых разделяется на 3 основных типа. Классификация основывается на типе антител, определяющихся в кровеносном русле пациента. Формы отличаются друг от друга особенностями течения, своим ответом на проводимое лечение. Различается и прогноз патологии.

I тип

Характеризуется следующими показателями:


  • антинуклеарные антитела (+) у 75% больных;
  • антигладкомышечные антитела (+) у 60% пациентов;
  • антитела к цитоплазме нейтрофилов.

Гепатит развивается еще до периода совершеннолетия или уже во время климакса. Этот тип аутоиммунного гепатита хорошо реагирует на проводимое лечение. Если терапия не проводится, осложнения возникают уже на протяжении первых 2-4 лет.

II тип

  • наличие антител, направленных против ферментов клеток печени и эпителия канальцев почек у каждого больного;
  • развивается в школьном возрасте.

Этот тип больше устойчив к лечению, появляются рецидивы. Развитие цирроза возникает в несколько раз чаще, чем при остальных формах.

III тип

Сопровождается наличием в кровеносном русле больных антител против печеночного и печеночно-поджелудочного антигена. Также определяется наличие:

  • ревматоидного фактора;
  • антимитохондриальных антител;
  • антител к антигенам цитолемм гепатоцитов.

Механизм развития

Судя по имеющимся данным, основным моментом в патогенезе хронического аутоиммунного гепатита является дефект иммунной системы на клеточном уровне, что вызывает повреждение клеток печени.

Гепатоциты способны разрушаться под воздействием лимфоцитов (одного из типов лейкоцитарных клеток), которые имеют повышенную чувствительность к мембранам клеток железы. Параллельно с этим наблюдается преобладание стимуляции функционирования Т-лимфоцитов, имеющих цитотоксическое действие.



В механизме развития до сих пор не известна роль ряда определяемых в крови антигенов. При аутоиммунном гепатите внепеченочные симптомы объясняются тем, что иммунные комплексы, циркулирующие в кровеносном русле, задерживаются в сосудистых стенках, что приводит к развитию воспалительных реакций и повреждению тканей.

Симптомы заболевания

Около 20% больных не имеют симптомов гепатита и обращаются за помощью исключительно в момент развития осложнений. Однако известны случаи и резкого острого начала болезни, при котором происходит повреждение значительного количества клеток печени и головного мозга (на фоне токсического влияния тех веществ, которые в норме инактивируются печенью).

Клинические проявления и жалобы пациентов при гепатите аутоиммунного характера:

  • резкое снижение работоспособности;
  • желтушность кожи, слизистых оболочек, секретов внешних желез (например, слюнных);
  • гипертермия;
  • увеличение селезенки, иногда и печени;
  • абдоминальный болевой синдром;
  • увеличение лимфоузлов.

Появляется боль в области пораженных суставов, патологическое скопление жидкости в суставных полостях, отечность. Происходит изменение функционального состояния суставов.

Кушингоид

Это синдром гиперкортицизма, проявляющийся симптомами, напоминающими признаки чрезмерной выработки гормонов коры надпочечников. Пациенты жалуются на чрезмерный набор массы тела, появление ярко-красного румянца на лице, утончение конечностей.



Так выглядит пациент с синдромом гиперкортицизма

На передней брюшной стенке и ягодицах образуются стрии (растяжки, напоминающие полосы сине-багрового цвета). Еще один признак – в местах наибольшего давления кожные покровы имеют более темный окрас. Частыми проявлениями становятся угри, высыпания различного происхождения.

Стадия цирроза печени

Этот период характеризуется обширным поражением печени, при котором возникает атрофия гепатоцитов и их замена рубцовой фиброзной тканью. Врач может определить наличие признаков портальной гипертензии, проявляющейся повышением давления в системе воротной вены.

Симптомы такого состояния:

  • увеличение размеров селезенки;
  • расширение вен желудка, прямой кишки;
  • асцит;
  • на слизистой оболочке желудка и кишечного тракта могут появляться эрозивные дефекты;
  • нарушение пищеварения (снижение аппетита, приступы тошноты и рвоты, метеоризм, болевой синдром).

Существуют два типа течения аутоиммунного гепатита. При острой форме патология развивается быстро и на протяжении первых полугода у пациентов уже возникают признаки манифестации гепатита.



Если болезнь начинается с внепеченочных проявлений и высокой температуры тела, это может приводить к ошибочной диагностике. На этом моменте задача квалифицированного специалиста заключается в необходимости дифференцировать диагноз аутоиммунного гепатита с системной красной волчанкой, ревматизмом, ревматоидным артритом, системными васкулитами, сепсисом.

Особенности диагностики

Диагностика аутоиммунного гепатита имеет определенную особенность: врач не должен ждать полгода, чтобы поставить диагноз, как при любых других хронических поражениях печени.

Прежде чем перейти к основному обследованию, специалист собирает данные анамнеза жизни и заболевания. Уточняется наличие жалоб у пациента, когда появилась тяжесть в области правого подреберья, наличие желтухи, гипертермии.

Больной сообщает о наличии хронических воспалительных процессов, наследственных патологий, вредных привычек. Уточняется наличие длительного приема медикаментозных средств, контакт с иными гепатотоксическими веществами.

Наличие заболевания подтверждают следующие данные исследований:


  • отсутствие переливания крови, злоупотребления алкогольными напитками и приема токсических медикаментов в прошлом;
  • отсутствие маркеров активной инфекции (речь идет о вирусах А, В и С);
  • повышенные показатели иммуноглобулина G;
  • высокие цифры трансаминаз (АЛТ, АСТ) в биохимии крови;
  • показатели маркеров аутоиммунного гепатита превышают нормальный уровень в значительное количество раз.

Пункционная биопсия печени

В анализе крови уточняют наличие анемии, повышенного количества лейкоцитов, показатели свертываемости. В биохимии – уровень электролитов, трансаминаз, мочевины. Также необходимо провести анализ кала на яйца гельминтов, копрограмму.

Из инструментальных методов диагностики используется пункционная биопсия пораженного органа. При гистологическом исследовании определяется наличие зон омертвения паренхимы печени, а также лимфоидная инфильтрация.

Использование ультразвуковой диагностики, КТ и МРТ не дает точных данных о наличии или отсутствии заболевания.

Ведение пациентов

При аутоиммунном гепатите лечение начинается с коррекции рациона питания. Основные принципы диетотерапии (соблюдение стола №5) основываются на следующих моментах:


  • не менее 5 приемов пищи в день;
  • суточный калораж – до 3000 ккал;
  • приготовление пищи на пару, предпочтение отдается тушеным и вареным продуктам;
  • консистенция пищи должна быть пюреобразной, жидкой или твердой;
  • количество поступаемой соли уменьшить до 4 г в день, а воды – до 1,8 л.

Рацион питания не должен содержать пищу с грубой клетчаткой. Позволенные продукты: нежирные сорта рыбы и мяса, овощи в отварном или свежем виде, фрукты, каши, молочные продукты.

Медикаментозное лечение

Как лечить гепатит аутоиммунный, подскажет врач-гепатолог. Именно этот специалист занимается ведением пациентов. Терапия заключается в использовании глюкокортикостероидов (гормональных препаратов). Их эффективность связана с угнетением выработки антител.

Лечение исключительно этими медикаментозными средствами проводится больным с опухолевыми процессами или тем, у которых происходит резкое уменьшение количества нормально функционирующих гепатоцитов. Представители – Дексаметазон, Преднизолон.

Еще один класс лекарственных препаратов, широко используемых в лечении – иммунодепрессанты. Они также угнетают синтез антител, вырабатываемых для борьбы с чужеродными агентами.

Одновременное назначение обеих групп препаратов необходимо при резких колебаниях уровня артериального давления, при наличии сахарного диабета, пациентам, имеющим лишний вес, больным с кожными патологиями, а также тем пациентам, которые имеют остеопороз. Представители лекарственных средств – Циклоспорин, Экорал, Консупрен.



Прогноз результата медикаментозной терапии зависит от исчезновения симптоматики патологии, нормализации показателей биохимического анализа крови, результатов пункционной биопсии печени.

Хирургическое лечение

В тяжелых случаях показана трансплантация печени. Она необходима в условиях отсутствия результата медикаментозного лечения, а также зависит от стадии патологии. Трансплантация считается единственным эффективным методом для борьбы с болезнью у каждого пятого пациента.

Частота развития рецидива гепатита в трансплантате колеблется в пределах 25-40% всех клинических случаев. Больной ребенок чаще страдает подобной проблемой, чем взрослый пациент. Как правило, для пересадки используется часть печени близкого родственника.

Прогноз выживаемости зависит от ряда факторов:

  • степень выраженности воспалительного процесса;
  • проводимая терапия;
  • использование трансплантата;
  • проведение вторичной профилактики.

Важно помнить, что самолечение при хроническом аутоиммунном гепатите не допускается. Только квалифицированный специалист способен оказать необходимую помощь и выбрать рациональную тактику ведения пациента.



Источник: http://zpmed.ru/zabolevaniya-pecheni/autoimmunnyj-gepatit.html

Хронический аутоиммунный гепатит

Хронический аутоиммунный гепатит, включенный в группу этиологических видов гепатита, выделен на основании особенностей патогенеза, а не этиологии — ведь факторы, снижающие иммунологическую толерантность ткани печени и «запускающие» аутоиммунный процесс при этом заболевании, неизвестны. Поэтому при аутоиммунном гепатите должны отсутствовать иммунологические (серологические) признаки гепатитов В, С, D.

Диагноз опирается в основном на наличие патогенетических признаков — гипергаммаглобулинемии, типичных антигенов гистосовместимости (В8, DR3, DR4), сочетание с другими аутоиммунными болезнями (тиреоидит, неспецифический язвенный колит, синдром Шегрена и др. ) и наличием характерных аутоантител. Среди этих аутоантител выделяют: антинуклеарные антитела (ANA), антитела к микросомам печени и почек (анти-LKM), антитела к гладкомышечным клеткам (SMA), растворимым печеночным (SLA) и печеночнопанкреатическим (LР) антигенам, асиалогликопротеиновым рецепторам (печеночному пектину) и антигенам плазматической мембраны гепатоцитов (LM). Антимитохондриальные антитела (АМА) при этом виде гепатита отсутствуют.

Важным критерием этого вида гепатита является быстрая положительная реакция на кортикостероиды и иммуносупрессивную терапию, что нехарактерно для хронических вирусных гепатитов. Выделяют три типа аутоиммунного гепатита. Для первого типа характерно наличие ANA или SMA, для второго — анти LKM-l, направленных против цитохрома Р. При третьем типе, который очерчен по сравнению с двумя предыдущими менее четко, обнаруживают антитела к SLA, при этом, как правило, ANA и анти-LKM отсутствуют.

Одни эксперты считают выделение типов аутоиммунного гепатита спорным, другие — предлагают оставить лишь первый и второй его типы.

Хронический лекарственный гепатит

Хронический лекарственный гепатит. Его рассматривают как длительно протекающее воспалительное заболевание печени, обусловленное негативным эффектом медикаментов. Оно может быть связано как с прямым токсическим воздействием лекарств или их метаболитов, так и с идиосинкразией к ним. При этом идиосинкразия может проявляться метаболическими либо иммунологическими нарушениями. Поэтому, видимо, лекарственный хронический гепатит может быть подобен вирусному или аутоиммунному с антиядерными и антимикросомальными антителами. При аутоиммунном варианте лекарственного гепатита воспалительный процесс в печени быстро исчезает после отмены препаратов. Морфологические проявления этого вида гепатита крайне разнообразны — фокальный некроз гепатоцитов, гранулематоз, мононуклеарноэозинофильная инфильтрация, холестаз и др.

Хронический криптогенный гепатит

Хронический криптогенный гепатит, по мнению экспертов, “следует считать заболеванием печени с характерными для хронического гепатита морфологическими изменениями при исключении вирусной, аутоиммунной и лекарственной этиологии» (Desmet V. и соавт. , 1994). Определение, на наш взгляд, весьма шаткое, поскольку, как уже говорилось, не учитывается возможность алкогольного воздействия и наследственных факторов.

Определение степени тяжести гепатита

Степень активности процесса. Установлению степени активности (тяжести) процесса в печени способствуют как лабораторные ферментные тесты, так и морфологическое исследование биоптата печени. Среди лабораторных тестов наиболее информативно определение активности АЛТ и ACT, особенно при их мониторинге. Так, степень повышения АЛТ может быть показателем как степени активности, так и тяжести процесса. Однако показатели активности АЛТ и ACT не отражают степень активности (тяжести) процесса, уступая в этом отношении результатам морфологического исследования биоптата печени. Поэтому биопсия печени важна не только для установления диагноза и оценки эффективности терапии, но и для определения степени активности (тяжести) процесса и стадии болезни, т. е. степени ее хронизации, о чем речь пойдет ниже.

В прежней классификации хронического гепатита, как известно, активность процесса отражала лишь одна морфологическая форма хронического гепатита — активный (ранее агрессивный) хронический гепатит (ХАГ), для которого характерны выход лимфо-макрофагального инфильтрата за пределы портального тракта, разрушение пограничной пластинки с образованием чаще ступенчатых некрозов. Показателем степени активности служила и величина некрозов паренхимы печени — от ступенчатых до мультилобулярных. Поэтому при массивных некрозах печени говорят о быстро прогрессирующем, злокачественном, или фульминантном, гепатите.

Л. И. Аруин (1995 г. ) выделяет три степени активности. При 1-й (минимальной) степени перипортальные ступенчатые некрозы ограничены небольшими сегментами только перипортальной зоны, поражается лишь часть портальных трактов. При 2-й (умеренной) степени активности ступенчатые некрозы также ограничены перипортальными зонами, но в процесс вовлечены почти все портальные тракты. При З-й (выраженной) степени активности некрозы проникают в глубь долек, имеются перисептальные сливающиеся мостовидные некрозы.

Антиподом ХАГ считался хронический персистирующий гепатит (ХПГ). Однако, одни авторы допускают при ХПГ наличие «небольших ступенчатых некрозов», другие — рассматривают их как признаки слабовыраженного ХАГ. К тому же ХАГ в стадии ремиссии может иметь черты ХПГ. Руководствуясь этими данными, некоторые авторы (Аруин Л. И. , 1995) предлагают отказаться от термина «хронический персистирующий гепатит» и говорить в таких случаях о неактивном гепатите, с чем трудно согласиться.

Новая классификация хронического гепатита рекомендует клиническому патологу не ограничиваться только качественной характеристикой трех степеней активности (минимальная, умеренная, выраженная), а использовать для этой цели полуколичественный анализ определения индекса гистологической активности и (ИГА), известный также как «индекс Knodell». ИГА учитывает в баллах следующие морфологические компоненты хронического гепатита: 1)перипортальные некрозы гепатоцитов, включая мостовидные — оцениваются от 0 до 10 баллов; 2)внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов — оцениваются от 0 до 4 баллов; 3)воспалительный инфильтрат в портальных трактах — оцениваются от 0 до 4 баллов; 4)фиброз – оцениваются от 0 до 4 баллов. ИГА от 1 до 3 баллов свидетельствует о наличии «минимального» хронического гепатита; при нарастании активности (ИГАбаллов) можно говорить о «мягком “хроническом гепатите. ИГА вбаллов характерен для «умеренного», а вбаллов — для «тяжелого» хронического гепатита.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//page:46/

Хронический аутоиммунный гепатит

Хронический аутоиммунный гепатит, заболевание, которое начинается постепенной формой хронического прогредиентного состояния, или протекает с воспалительными процессами, обостряющимися в печени.

Прогрессирующее состояние хроническо-гепатоцеллюлярного поражения печени начинается признаками перипортального, либо более обширных воспалительных процессов гипергаммаглобулинемией. Идет образование сывороточных, печеночных аутоантител.

Характеристика признаков воспалительных процессов печени

  • Схожесть аутоиммунного гепатита с другими клиническими аутоиммунными симптомами;
  • Выявление феноменов процесса аутоиммунизации по отношению к гладким мышцам и составным частям ядер;
  • Активный рост иммуноглобулинов по содержанию в сыворотке крови;
  • Лимфоидная, плазмоклеточная инфильтрация;
  • Отмирание клеток печени на границах долек с активной регенерацией;
  • Восприимчивость к иммуносупрессивному лечению.

Симптоматика хронического аутоиммунного гепатита

По данным ВОЗ больший процент 80% всего земного населения подверженный аутоиммунному хроническому гепатиту, составляют женская половина человечества. Как правило, поражение хроническим аутоиммунным гепатитом приходится на возраст от 10 до 35 лет, в возрасте старше 55 лет.

Клиническая картина, начало хронического аутоиммунного гепатита начинается медленно, при этом признаки желтухи не наблюдаются. Желтуха, это стадия первичных проявлений хронических гепатитов.

Вначале инкубационного периода заболевания могут быть отмечены симптомы острого гепатита с повышением температуры. Далее болезнь меняет свое течение симптоматически, переходя в хронические процессы с волнообразным характером проявлений.

Начинается состояние, при котором активизируются и начинают проявляться симптомы Желтухи. Желтуха это название, которое своим названием уже показывает симптомы при этом заболевании. В медицине, желтуха называется болезнью Боткина.

  • Кожные покровы, а также ладони приобретают жёлтый оттенок;
  • Склеры окрашиваются в жёлтый цвет (белочная оболочка глаза вместе с роговицей);
  • Видимые слизистые ротовой полости приобретают желтоватый цвет, налёт;
  • Моча меняет свой цвет с соломенного на цвет крепкого чая;
  • Кал светлеет, становится прозрачным;
  • Повышение, скачки температуры;
  • Ухудшение аппетита;
  • Возможны состояния сонливости днём, бессонницы ночью;
  • Общее состояние разбитости, усталости, апатии.

Эти признаки, симптомы появляются тогда, когда печень, селезёнка увеличивается. При увеличении селезёнки общее состояние больного ухудшается, появляются признаки иммунной активности. Финальной стадии запущенного течения аутоиммунного хронического гепатита неизбежно происходит портальная гипертензия тканей и клеток печени, что приводит к печёночной недостаточности.

Список всей симптоматики при хроническом аутоиммунном гепатите

  • Общее недомогание;
  • Отсутствие аппетита;
  • Интенсивная желтуха;
  • Темная моча;
  • Обесцвеченный кал;
  • Астеновегетативные расстройства;
  • Недомогание;
  • Тяжесть и тупая боль в правом подреберье;
  • Тошнота;
  • Кожный зуд,
  • Лимфаденопатия;
  • Гепатомегалия (увеличение печени в объеме);
  • Спленомегалия (увеличение селезёнки);
  • Аменорея у женщин;
  • Гирсутизм у женщин;
  • Гинекомастия у мальчиков;
  • Капиллярит;
  • Пальмарная и волчаночноподобная эритема;
  • Пурпура;
  • Акне;
  • Телеангиэктазия на коже шей рук, лице;
  • Асцит;
  • Мигрирующий полиартрит без деформации крупных суставов.

Течение аутоиммунного гепатита может сочетаться с такими заболеваниями как:

  • Гемолитическая анемия;
  • Синдром Кушинга;
  • Сахарный диабет;
  • Фиброзирующим альвеолитом;
  • Иридоциклитом;
  • Витилиго;
  • Тиродитом;
  • Перикардитом;
  • Плевритом;
  • Гломерулонефритом;
  • Колитом.

Диагностика хронического аутоиммунного гепатита

Маркеры гистологии, биохимии и серологии выявляют диагностическим медицинским способом заболевание хронического аутоиммунного гепатита. Международные критерии всемирного здравоохранения дают положительный ответ по диагностике заболевания в случае если:

  • Титры антител (LKM-1, ANA, SMA) для детей выше 1:20, для взрослых 1:80;
  • Показатели резкой активности завышенных норм по АсАТ и АлАТ;
  • Превышение нормальных показателей в 1,5 и более раз у-глобулинов, IgG;
  • При хроническом аутоиммунном гепатите не обнаруживаются маркеры вирусных инфекций А, В, С, D, E, G;
  • Отсутствие гемотрансфузий.

Аутоиммунный гепатит обусловлен мостовидным и ступенчатым некрозом ткани печени (паренхимы), обилие лимфоидной инфильтрации и плазматических клеток.

В случае хронического аутоиммунного гепатита исследования МРТ печени, УЗИ печени не являются диагностическими в самостоятельных назначениях.

Лечение хронического аутоиммунного гепатита

Проводится патогенетическая терапия, иммуносупрессивная терапия, терапия глюкокортикостероидами. Снижается активность патологических процессов печени. Повышают активность Т-супрессоров, уменьшают интенсивность аутоиммунных реакций, которые разрушают гепатоциты.

Методом клинических исследований эффективным лечением больных с тяжёлой формой аутоиммунного хронического гепатита назначается Преднизон в сочетании с Азатиоприном. Возможно назначение одного Преднизона но в высоких дозах. При правильных дозировках в лечении процент выживаемости больных увеличивается в разы клиническая картина ремиссии по биохимическим, гистологическим показателям заметно улучшается.

В случае комбинированной терапии частота побочных эффектов по сравнению с единичным назначением Преднизона гораздо меньше. При единичном назначении Преднизона – 44% побочных эффектов. В случае комбинаторного лечения Преднихона и Ахатиоприна – 11%.

Иммунные расстройства при хроническом аутоиммунном гепатите

  • Экзантема – от греческого exanthema, сыпь, цветение, расцветать. Общее название различных высыпаний на коже. Экзантема делится на виды по этиологии — гриппозная, дисменорейная, менструальная, сыпнотифозная и токсическая.
  • Артралгия – симптомы суставной боли, как единичного сустава, так и нескольких сразу (полиартралгия).
  • Полиневрит – множественные поражения нервной периферической системы, которые приводят к нарушениям в двигательной и вегетативной системе с нарушениями в инновационных зонах нервов (расстройства чувствительности кожных покровов, дистальные отделы конечностей, боль по нервным каналам, бледность кожи кистей, стоп, выпадение волос, ломкость ногтевых пластин). Клиническая картина проявлений полиневрита зависит от сложности сопутствующего заболевания.
  • Колит – воспалительный процесс в толстой кишке, слизистой оболочке, встречается при поражении инфекционного, лекарственного воздействия.
  • Плеврит – воспалительный процесс плевры лёгких (плевральные листки). Плеврит может быть двух видов сухим и экссудативным.
  • Интерстициальный фиброз лёгких – заболевание лёгких (ДИБЛ), заболевание характеризуется диффузно воспалительными процессами инфильтрации, фиброзом альвеол лёгких и мелких бронхов.
  • Мембранозный гломерулонефрит – поражение клубочных капилляров с белковыми отложениями на внешних сторонах, утолщением базальных мембран.
  • Sicca-синдром – так называемый синдром сухого глаза. Кератоконъюнктивное состояние, при котором мембрана, она же конъюнктива воспаляется и становится красной.
  • Ревматоидный артрит – воспалительные процессы системного заболевания соединительной ткани. Поражает суставы. Течение заболевание хронически прогрессирует в эрозивно-деструктивный полиартрит.
  • Склеродермия – форма артрита с необычных отвердением кожи, соединительной ткани и внутренних органов желудочно-кишечного тракта, лёгких, опорно-двигательного аппарата, почки, сердце. Происходят фиброзно-склеротические и сосудистые изменения.
  • Системная красная волчанка – короткое название СКВ, нарушение иммунной системы, аутоиммунное заболевание характерно при хроническом аутоиммунном гепатите. Диффузное заболевание соединительной ткани. Иммунная система, воспринимает клетки организма человека, как чужеродные.
  • Аутоиммунный ревматоидный артрит – характерное заболевание при хроническом аутоиммунном гепатите, воспалительные процессы поражения суставов, относится к ревматической группе заболеваний.
  • Myasthenia gravis – Миастения гравис аутоиммунное заболевания при котором происходит процесс разрушения рецепторов к ацетилхолину в поперечно-полосатой мускулатуре антителами.
Возможны случаи, когда наступает момент неожиданно, спонтанной ремиссии по ниспадающему развитию воспалительных проявлений.

Характерные показатели для диагностирования хронического аутоиммунного гепатита

Аминотрансферазы резко повышают активность при повреждении клеток печени воспалительными процессами. Снижением отмечается содержание альбумина и глобулина в сыворотке. Уверенным положительным показателем хронического аутоиммунного гепатита соответствует выраженность гипергаммаглобулинемии. Увеличение показателей содержания IgG обуславливает наличие гипергаммаглобулинемии. В медицинской практике такой показатель встречается только при данном заболевании и служит безошибочным подтверждением для постановки диагноза. Происходят процессы синтеза иммуноглобулинов при поражении печени, начинается размножение плазматических клеток в костном мозге и селезёнке.

  1. Аминотрансферазы (трансминазы) – ферменты группы трансфераз, которые отвечают за катализирующий перенос аминогрупп от аминокислот на кетокислоты без образования свободного аммиака.
  2. Альбумин – большая фракция белков плазмы, составляет 55-65% от всей плазмы человека.
  3. Глобулин – глобулин, белковый шарик крови, который вырабатывает иммунная система и печень. У глобулина высокие показатели растворимости в воде.
  4. Сыворотка – или плазма крови, не имеющая фибриногена.
  5. Гипергаммаглобулинемия – повышенное содержание иммуноглобулинов в крови, возникающее при заболевании, либо интенсивного процесса иммунизации.
  6. IgG – самый многочисленный глобулин в организме человека, который обеспечивает защиту от токсинов попадающих в организм и различных микроорганизмов.
Синтез иммуноглобулинов – практикуется практика введения антигена по отношению к заболеванию и наступает первичный иммунный ответ организма направленный на отражение заболевания.

Плазматические клетки — второе название, плазмоциты. Это основные клетки, продуцирующие антитела в человеческом организме. Последний этап развития В-лимфоцита, плазмоциты участвуют в иммунном ответе также как и иммуноглобулины, сражается с антигеном.

Хронический аутоиммунный гепатит с точки зрения гистологии

Характеристиками гистологической картины хронического аутоиммунного гепатита выражена следующими признаками:

  • Активный рост числа плазматических клеток, которые проникают из перипортальных полей в дольки печени;
  • Отмиранием клеток печени (некроз) сконцентрированный на периферии долек, в окружении которых происходит развитие розеткообразующих регенераторов печёночных клеток;
  • Процесс мононуклеарной инфильтрации, при котором активно прогрессирует процесс разрушения структур долек, разрастается соединительная ткань с дальнейшим развитием постнекротического цирроза. Островки гепатоцитов отделяются между собой соединительнотканными тяжами.

Хронический аутоиммунный гепатит с точки зрения иммунологии

Хронический аутоиммунный гепатит обладает характерными различными признаками аутоиммунизации, которые в медицинских исследованиях представляют достаточный интерес по вопросам патогенеза и практической диагностики.

Антитела

Люпоидный гепатит, прежде всего появление этого термина, связан с выявлением антител клеточного ряда. Фактор появления таких антител обозначается как антинуклеарный фактор (АНФ). Антинуклеарные факторы обнаруживаются в 35-60% случаях заболевших аутоиммунным гепатитом.

Чтобы выявить эти антитела применяют лимфо и гранулоциты периферической крови. При проявлениях системной красной волчанки используется гранулоциты в качестве субстрата титры антител, существенно превышающие показатели нормы. Наблюдается гомогенная иммунофлюоресценция, в редких случаях пятнистая. Антигенами при системной красной волчанке являются нуклепротеины.

Формы аутоиммунного хронического активного гепатита, где присутствуют антинуклеарные факторы (АНФ), относится к люпоидному гепатиту. Идентификация антинуклеарных факторов не является показателем прогнозирования данного заболевания. При различных поражениях печени антинуклеарные факторы могут быть с редкой частотой проявления. При окончании инкубационного периода в случае острых вирусных гепатитах, чаще выявляются транзиторные антинуклеарные факторы.

Антимикросомные антитела

Впервые антимикросомные антитела были описаны при хронических формах активного гепатита учёным Doniach и его медицинскими коллегами, соавторами. Антимикросомные антитела встречаются очень редко в организме человека. Антигеном по отношению к антителу является липопротеид эндоплазматического ретикулума. Антиген содержится в клетках печени, эпителии пищевода, двенадцатиперстной кишке, проксимальных канальцах почек.

Чтобы выявить эти антитела используются срезы кусочков ткани почек и печени. Точные срезы берутся между корковым и мозговым слоем почки. Если титр LKM – антител составляет 1:20-1:2000 в зависимости от процессов и их активности, то развитие цирроза печени имеет форму быстрого течения развития заболевания.

Исключением является первичная гематома, повреждение печени фторотаном. Хронически активная форма гепатита имеет ярко выраженное присутствие антител – LKM.

SM – антитела

SM, это антитела выраженные к тканям гладкой мускулатуры. Обнаружили эти антитела при срезе мышечного слоя желудка. Особое внимание в медицинском исследовании имеет диагностика этих антител, так как в 55-80% заболевших хронически активным гепатитом они ярко выражены. При других заболеваниях, воспалительных процессах печени встречаются очень редко.

Процесс ремиссии хронического активного гепатита SM антитела могут не проявляться вовсе. В 50% случая они обнаруживаются в первичном этапе билиарного поражения печени. Вторичное поражение возникает в 10-11% случаев. Алкогольный гепатит, поражение печени с этанолом и его продуктами распада крайне редко выявляет эти антитела.

Системная красная волчанка не имеет антител SM, ревматоидный артрит в 10% случаев. Бронхиальная астма имеет показатели этих антител, различные опухоли также проявляют показатели SM присутствия в организме. Острая форма гепатита эти антитела являются транзиторными. В 80% заболевания аутоиммунного хронического гепатиты высокие 1/80. Антитела SM обладают разной спецификой.

Медицинскими исследованиями методом абсорбации антитела SM (SMA) вступают в реакцию с актином. Актин содержится в микрофиламентах печёночных клеток. Обнаруживаются в больших количествах в гладких волокнах и поперечнополосатой мускулатуре. Содержаться в структурах организма которые, не являются мускулярной.

  • Фибропласты;
  • Миоидные клетки вилочковой железы;
  • Эпителий кишечника периферические отделы;
  • Щеточная кайма канальцев почек;
  • Тромбоциты;
  • Мегакариоциты.

На данный момент до конца не ясно, почему именно при хронической активной форме гепатита возникает эта аутоиммунная реакция, так как все перечисленные антигены могут работать также и при многих других заболеваниях воспалительных форм в организме человека.

Абсорбация актином не работает с антителами которые реагируют с гладкой мускулатурой. Происходят интенсивные процессы неактиновых антител, которые связываются с синусоидальными стенками гепатоцитов печени, в почках с перитубулярными сосудами, в сердце с интерстициальными.

Неактиновые антитела бывают двух типов:

При инфекционном мононуклеозе обнаруживаются антитела против тубулина микротубул.

При выявлении различных вирусных заболеваниях гепатите, ветряной оспе, кори, паротите обнаруживаются антитела против мнтермедиарных филаментов.

Иммунный ответ организма при заболевании хроническим аутоиммунным гепатитом более чем странен с точки зрения медицины, так как обнаруживается нарушение клеточного иммунитета. Работа клеток супрессоров направленна на разрушение здоровых клеток в организме.

Если у Вас возникли вопросы, обратитесь к нашим специалистам

Источник: http://vashapechen.ru/gepatit/khronicheskiy-autoimmunnyy/