Неокисленный билирубин

Что означает повышение непрямого билирубина в крови?



Организм человека представляет собой сложнейшую биохимическую лабораторию. Все находится в динамическом равновесии, постоянно движется, изменяется. Несмотря на неустойчивость различных показателей, все они находятся в пределах динамической нормы.

Оглавление:

То есть речь идет не о едином показателе того или иного вещества, а о некоторых референсных (нормальных) значениях (об интервале). Достаточно незначительного колебания, чтобы организм дал сбой. Один из важнейших показателей здоровья — это пигмент под названием билирубин. Непрямой билирубин (НБ) может быть повышен по патологическим или же по естественным физиологическим причинам (что встречается значительно реже). Что же такое непрямой билирубин, почему он повышается. Нужно разобраться.

Что такое непрямой билирубин, отличие от прямого

Билирубин представляет собой особый пигмент. Его выработка осуществляется тканями селезенки и костного мозга. Это вещество входит в состав желчи и образуется, преимущественно, при разрушении клеток-эритроцитов. В лабораторной практике выделяют два типа пигмента: прямой и непрямой билирубин (не считая общего показателя).

Главных отличий существует несколько:

  • Непрямой билирубин представляет собой свободное (неконъюгированное) вещество. Он является промежуточным продуктом переработки «отживших» свое клеток-эритроцитов. В отличие от прямой формы вещества характеризуется токсичностью и не растворяется в воде. Из-за этого организму трудно вывести это вредное вещество из кровеносного русла.
  • Прямой билирубин (также носит название связанного билирубина), напротив, конечный продукт. Подобную форму вещество приобретает после переработки печенью в результате реакции конъюгации. Это безопасный билирубин, который отлично растворяется в воде и с легкостью выводится из организма с испражнениями (мочой, калом).

Оба типа билирубина присутствуют в организме человека постоянно, но, если показатели находятся в пределах нормы, человек не ощущает проблем. Неприятности начинаются с повышением концентрации вещества, особенно непрямой формы.

Норма билирубина

Как уже было сказано, присутствие непрямого билирубина — это не показатель наличия заболеваний. Даже у здоровых людей присутствуют прямой и непрямой билирубин. Если концентрация этих веществ находится в пределах обозначенных лабораторией референсных значений, речь идет о варианте физиологической нормы.

Повышение непрямого билирубина может быть связано с возрастом. Чем младше пациент, тем выше показатель непрямого билирубина. У новорожденных концентрация вещества может повышаться и достигает значительных цифр из-за большого количества разрушающихся клеток крови, эритроцитов. Это также считается нормальным.

Чтобы обозначить норму, необходимо знать, какой метод применяется для исследования крови. Существует стандартизированная формула расчета концентрации непрямого билирубина:



ОБ (общий бил.) – ПБ (прямой бил.) = НБ (непрямой бил.)

Можно говорить о следующих показателях:

  • взрослые мужчины и женщины: до 15.5-19.0 мкмоль на литр крови;
  • новорожденные в возрасте до 2-х дней:мкмоль на литр;
  • новорожденные в возрасте от 2-х до 6-и дней:мкмоль на литр;
  • дети старше 6-и дней: 6-22 мкмоль на литр.

Это примерные показатели. При посещении лечащего специалиста следует обязательно знать, каковы референсные значения. Так специалисту будет проще сориентироваться.

Причины повышения непрямого билирубина

Существует огромное количество вероятных причин повышения концентрации непрямого билирубина. Почти всегда речь идет о том или ином заболевании. Среди причин:

  • Анемия. Представляет собой недостаток гемоглобина в организме. В результате дефицита этого вещества происходит кислородное голодание тканей. В ответ на проблему организм отвечает усиленным разрушением эритроцитов, чтобы обеспечить поступление нового гемоглобина в кровеносное русло. Как итог — повышается непрямой билирубин. Количество его порой столь велико, что печень не успевает перерабатывать весь массив поступающего вещества, и оно выходит из организма в неизменном виде.
  • Гепатиты различной этиологии (токсические, инфекционные, лекарственные). В результате воспалительного процесса в печени происходит нарушение переработки непрямого билирубина, поскольку орган перегружен и не способен справляться со своими обязанностями.
  • Цирроз печени. Представляет собой деструктивный процесс, в результате которого происходит массовая гибель клеток печени с замещением гепатоцитов рубцовой тканью. В результате полезный объем органа уменьшается, и печень становится неспособной перерабатывать пигмент.
  • Генетические заболевания, сопряженные с ферментативной недостаточностью (синдром Жильбера и др.).
  • Синдром Люси-Дрискола. Характерен для новорожденных на естественном вскармливании.
  • Синдром Криглера-Найяра. Также встречается у новорожденных.
  • Прием препаратов, вызывающих повышение непрямого билирубина. Сюда входят, например, противозачаточные препараты.
  • Патологии желчного пузыря: холецистит, дискинезия желчного пузыря. Эти заболевания приводят к нарушению оттока желчи из органа и, как итог, к повышению описываемого вещества.
  • Рак печени.
  • Инфаркт миокарда.
  • Авитаминозы (особенно, если наблюдается недостаток витамина B12).
  • Инфекционные поражения организма (малярия и пр.).
  • Массивная кровопотеря.
  • Паразитарные поражения (печеночными сосальщиками и т.д.).

Причин, как уже было сказано, множество. Разобраться в них самостоятельно не представляется возможным. Диагностикой первопричины должен заниматься только врач.



Сопутствующая симптоматика при повышенном непрямом билирубине

Хотя заниматься самостоятельной диагностикой — путь тупиковый, знание симптоматики, сопутствующей тому или иному заболеванию, необходимо. Так проще сориентироваться, к какому специалисту обращаться.

  1. Анемия. Для анемии характерны: слабость, вертиго (головокружение), бледность кожных покровов, головная боль.
  2. Гепатиты сопровождаются: болевыми ощущениями в печени (ноющие, тупые боли), чувством распирания в правом подреберье, горечью во рту (из-за забрасывания желчи в кровеносное русло и пищеварительный тракт), кисловатым привкусом, отрыжкой.
  3. Цирроз печени. Постоянными спутниками цирроза, помимо уже названных «печеночных» симптомов, являются: пожелтение кожных покровов, развитие сосудистых звездочек-«паучков» на коже, изменение цвета кала (слабо-бежевый либо белый стул).
  4. Проблемы с желчным пузырем сопровождаются тошнотой, рвотой, поносами либо запорами, интенсивной кинжальной болью в области правого подреберья.
  5. Генетические и прочие синдромы. Для них характерно развитие тяжелой желтухи.
  6. Паразитарные поражения. При них наблюдаются: тошнота, рвота, резкое похудение.
  7. Авитаминозы редко сопровождаются заметными симптомами. Речь может идти о кровоточивости десен (также, как если повышен прямой билирубин), слабости мышц, проблемах с кожей и т.д.

Наиболее частыми симптомами повышенного непрямого билирубина были и остаются:

  • снижение аппетита;
  • тошнота;
  • пожелтение кожных покровов и склер;
  • отрыжка с привкусом кислоты;
  • слабость, разбитость;
  • головная боль и головокружение;
  • рвота;
  • боли в правом боку;
  • метеоризм;
  • обесцвечивание стула;
  • кожный зуд.

Исходя из характерных симптомов, пациент может предположить ту или иную проблему и отправиться к профильному специалисту за помощью.

Диагностика

Иногда достаточно взглянуть на пациента, чтобы предположить, чем он болеет. В случае с билирубином, склеры глаз приобретают желтый цвет. Особенно тяжелые случаи сопровождаются пожелтением кожных покровов.

Выявить повышение билирубина можно посредством биохимического анализа крови. Однако это неинформативно. Куда важнее установить первопричину проблемы. В зависимости от причины, рекомендуется консультация следующих специалистов:


  • гематолога (при анемии);
  • гастроэнтеролога (при патологиях печени и желчного пузыря);
  • гепатолога (вместо гастроэнтеролога при проблемах с печенью).

Первое, что необходимо сделать пациенту — отправиться на прием к врачу-терапевту. Он произведет первичную диагностику и даст направления к другим докторам. Часто для установления точного диагноза прибегают к инструментальным исследованиям:

  • УЗИ брюшной полости. Позволяет выявить проблемы с печенью и желчным пузырем.
  • Сцинтиграфия печени. Дает возможность оценить функциональные возможности органа.

Для выявления анемии необходим общий анализ крови, который покажет снижение гемоглобина и дефицит эритроцитов.

Лечение

Направлено на устранение первопричины повышения непрямого билирубина. В деле терапии прибегают к назначению медикаментов:

  • гепатопротекторов;
  • противовоспалительных;
  • препаратов на основе железа.

Для облегчения состояния назначаются спазмолитики и анальгетики.

Профилактика

Почти всегда достаточно придерживаться нехитрых рекомендаций:


  • Необходимо полноценно, дробно питаться и не переедать. Анемия — частый спутник недоедания, в то время как проблемы с печенью наблюдаются от неправильного рациона и переедания.
  • Важно отказаться от алкоголя либо минимизировать его потребление.
  • При первых же проявлениях заболеваний печени, желчного пузыря или даже подозрениях, необходимо отправиться к врачу для обследования.

Повышение непрямого билирубина — проблема сложная. Однако при своевременной диагностике и лечении основного заболевания справиться с ней возможно. Важно делать это в тандеме с врачом и не заниматься самолечением.

Источник: http://zpmed.ru/diagnostika-pecheni/nepryamoj-bilirubin-povyshen.html

Билирубинурия и уробилиногенурия

Содержание

Билирубинурия

Билирубинурия — это наличие билирубина в моче. Билирубин является конечным продуктом обмена желчных пигментов. В норме билирубин в моче не выявляется. Появлению его в моче в конъюгированной форме предшествует гипербилирубинемия.

Билирубин относится к группе хромопротеинов и является конечным продуктом распада гемоглобина, миоглобина, цитохрома, каталазы и других веществ. Образование билирубина происходит главным образом в РЭС селезенки, печени, костного мозга. В плазме билирубин связывается альбумином, образуя комплексное соединение (неконъюгированный, свободный или непрямой билирубин), которое не проходит почечный фильтр.

Неконъюгированный билирубин поглощается гепатоцитами. В гепатоците неконъюгированный билирубин соединяется с активированной глюкуроновой кислотой.



Образуются билирубин-моно- и билирубин-диглюкурониды, которые представляют собой конъюгированный билирубин (БК). БК водорастворим и проходит почечный фильтр. БК выводится с желчью последовательно в желчные капилляры, ходы, желчный пузырь, тонкий кишечник, где происходит дальнейшее преобразование билирубина с образованием уробилиногена, мезобилирубиногена, мезобилирубина и других соединений.

Уробилиноген в двенадцатиперстной кишке всасывается энтероцитами и с током крови воротной вены возвращается в печень, где полностью окисляется до дипирролов. Остальные производные билирубина в толстой кишке под влиянием редуцирующей кишечной флоры превращаются в стеркобилиноген и выделяются с калом. Небольшая часть стеркобилиногена в толстой кишке всасывается в кровь и через геморроидальные вены и нижнюю полую вену поступает в почки и выводится с мочой.

Таким образом, в нормальной моче содержится небольшое количество (следы) стеркобилиногена (стеркобилина), который в моче принято называть уробилиногеном (уробилином), т.к. современные методы, используемые в клинико-диагностических лабораториях, не позволяют дифференцировать стеркобилиноген от уробилиногена.

Увеличение стеркобилина в кале и моче возможно при:

  • повышенном внутриклеточном гемолизе эритроцитов
  • рассасывании массивных гематом
  • заболеваниях толстой кишки, сопровождающихся повышением реабсорбции стеркобилиногена

Конъюгированный билирубин обнаруживается в моче при билирубинемии, составляющей примерномкмоль/л или 20 мг/л. При этой концентрации конъюгированный билирубин в крови появляется желтушность слизистых и склер.

Нарушение обмена билирубина сопровождается гипербилирубинемией, билирубинурией, уробилинурией и желтухой. Выделяют несколько патогенетических механизмов этих нарушений:
  • усиленное, главным образом внутриклеточное, разрушение эритроцитов
  • повреждение паренхимы печени (любой этиологии)
  • обтурация желчных ходов или желчного протока
  • врожденные (наследственные) и приобретенные дефекты обмена желчных пигментов

Уробилиногенурия

Уробилиногенурия — это выявление уробилиногена в моче, возможна вследствие метаболических нарушений в гепатоците, при которых уробилиноген не окисляется в печеночной клетке до дипирролов. Неокисленный уробилиноген возвращается в кровь, а из нее — в мочу. Уробилиногенурия может быть ранним признаком поражения паренхимы печени. Она выявляется в период продромы инфекционного (сывороточного) гепатита.

Увеличение стеркобилиногена (уробилина) в кале и моче наблюдается вследствие усиленного внутриклеточного гемолиза эритроцитов. Образовавшийся неконъюгированный билирубин, поступая в кишечник, дает большие количества стеркобилиногена. Последний всасывается в кровь и переходит в мочу.

Уробилинурия может развиться при усилении прямого пути образования билирубина, в результате расщепления гемсодержащих пигментов (шунтовая гипербилирубинемия). Уробилинурия встречается при:

  • пернициозной анемии
  • порфирии Гюнтера
  • талассемии
  • апластической анемии
  • кровоизлияниях

Увеличением стеркобилиногена (уробилина) сопровождается физиологическая желтуха новорожденных, обусловленная высоким гемолизом избыточных эритроцитов и преходящей незрелостью гепатоцитов, вследствие недостаточной активности ферментов печени, в том числе глюкуронилтрансферазы.

Аналогичный патогенетический механизм наблюдается при эритремии и дисмиелопоэзе (неэффективный эритропоэз), когда для конъюгации образующихся больших количеств неконъюгированного билирубина требуется высокая активность глюкуронилтрансферазы. Превышение предела ее активности сопровождается гипербилирубинемией, повышением стеркобилиногена в кале и появлением его в моче (уробилин).



Повышение стеркобилиногена в кале и моче (уробилин) наблюдается в результате нарушения способности гепатоцитов связывать билирубин крови при нормальной его продукции. Билирубин неконъюгированный, количество его обычно невысокое, сопровождающееся в клинике субиктеричностью склер. Механизм нарушения обмена билирубина, очевидно, обусловлен дефицитом ферментных систем, обеспечивающих захват и транспорт билирубина через клеточную мембрану в гепатоцит (постгепатитная гипербулирубинемия Kalk, врожденная аномалия Жильбера, синдром Криглера-Найяра).

Источник: http://www.minclinic.ru/mps/bilirubinuria.html

Анализ крови на билирубин. Чем опасен высокий уровень билирубина?

Анализ крови на билирубин

Билирубин – это вещество, которое образуется в организме человека при утилизации разрушенных или поврежденных эритроцитов. Изначально он формируется из частей гемоглобина в клетках селезенки, после чего проникает в печень и превращается в водорастворимую форму. Выводится билирубин в основном с желчью и в небольшом количестве – с мочой. Анализ крови показывает общую концентрацию этого вещества, а также его фракции. Это исследование очень важно, так как при критическом повышении уровня этого токсического компонента могут возникать тяжелые поражения центральной нервной системы.

Виды билирубина

Билирубин в организме представлен в виде нескольких фракций:

  1. Непрямая фракция, являющаяся желчным пигментом. Она не растворима в воде и может проникать сквозь клеточную мембрану. С этим связано основное токсическое действие. Эта фракция билирубина синтезируется в клетках ретикуло-эндотелиальной системы путем ферментной трансформации гемма, который образуется при распаде гемоглобина. Далее он связывается с белками-переносчиками, чаще всего с альбумином, и проникает в печень.
  2. Прямая фракция (свободная) образуется в клетках печени путем соединения с глюкуроновой кислотой. Благодаря этой реакции пигмент приобретает водорастворимые свойства и вместе с желчью поступает в 12-перстную кишку. В желудочно-кишечном тракте билирубин претерпевает дальнейшие изменения. Небольшая часть его обратно всасывается в кровь, а затем фильтруется в почках и выводится вместе с мочой. В основном же он, в итоге, превращается в стеркобилин, который содержится в кале и обеспечивает его характерную окраску.

Некоторые пациенты не совсем понимают, что такое общий билирубин в анализе крови. Это значение получается путем сложения концентрации прямой и непрямой фракций.



Нормы билирубина

Стандартный биохимический анализ крови выполняется натощак, образец жидкости берут из вены (обычно на локтевом сгибе). Чтобы получить достоверные результаты, перед сдачей крови следует, как минимум за стуки, отказаться от приема жирной пищи и алкоголя. Также на результат анализа могут оказывать влияние:

  • некоторые препараты, действующие на свертывающую систему крови (гепарин, варфарин, аспирин);
  • беременность;
  • переедание или соблюдение строгой диеты, в частности, голодание;
  • кофеинсодержащие напитки;
  • желчегонные травы.

Как правило, анализ крови на билирубин выполняют в следующих ситуациях:

  • во время диспансеризации;
  • при появлении симптомов желтухи, в том числе, у новорожденных;
  • для диагностики печеночной функции при гепатите, циррозе, опухолях;
  • при наличии желчнокаменной болезни или панкреатита;
  • при гемолитической болезни;
  • при различных видах токсического воздействия и отравлениях;
  • в качестве контроля эффективности терапии.

В плазме крови определяют три показателя:

  1. Общий билирубин, который является суммарной концентрацией водорастворимой и жирорастворимой фракций. Норма его у взрослого человека составляет 5,1-17 мкмоль/л.
  2. Непрямая фракция может колебаться в пределах 3,4-12 мкмоль/л. Ее доля обычно составляет 70-75%.
  3. Прямая фракция в норме составляет 1,7-5,1 мкмоль/л.

При беременности небольшое повышение концентрации этого вещества может считаться нормой. Связано это с нарушением кровотока по воротной вене в результате повышенного внутрибрюшного давления и воздействия увеличенной матки.

Уровень билирубина у новорожденных

Концентрация билирубина в плазме новорожденных детей меняется. Это связано с тем, что после начала дыхания через легкие изменяется состав крови ребенка. В частности, происходит замещение фетального гемоглобина обычным. Поэтому возникает массивное разрушение этого вещества и образование большого количества гемма, а, следовательно, и билирубина. Нормальными показателями считают:


  • у детей в первые часы после рождения – менее 60 мкмоль/л;
  • на третий-четвертый день – не более 250 мкмоль/л (у недоношенных детей этот показатель составляет 170 мкмоль/л);
  • через неделю – менее 170 мкмоль/л.

В дальнейшем концентрация этого вещества в крови ребенка постепенно снижается до уровня взрослого человека.

При каких состояниях билирубин снижается?

Низкий билирубин выявляется довольно редко. Чаще всего это наблюдается при наличии ишемического повреждения сердца. Однако признак это не специфический и не используется в диагностике заболевания. Такая же ситуация может возникать на фоне приема некоторых лекарств (фенобарбитал, аскорбиновая кислота, теофиллин).

Еще одной причиной подобного изменения может быть ошибочное определение концентрации. Именно поэтому в таких случаях желательно выполнить повторное исследование.

Почему повышается концентрация билирубина?

Уровень билирубина в крови может повышаться по трем причинам:

  • массивное разрушение эритроцитов (гемолиз);
  • формирование препятствия в желчевыводящих путях;
  • нарушение образования водорастворимой фракции в клетках печени.

Активное разрушение эритроцитов может наблюдаться при воздействии отравляющих агентов, при неправильном переливании крови, а также в результате гемолитических заболеваний. Так как происходит активное выведение токсических веществ из организма, моча обычно приобретает темный цвет.



Нарушение печеночного метаболизма билирубина обусловлено поражением гепатоцитов. Это возникает при следующих заболеваниях:

  • при гепатите вирусной или токсической этиологии;
  • при циррозе печени;
  • в результате некоторых типов врожденной наследственной недостаточности ряда печеночных ферментов, например, при синдроме Жильбера;
  • при опухолевых процессах в этой области;
  • при нехватке витамина В12.

Повышение прямого билирубина в плазме крови характерно для заболеваний желчного пузыря. К ним относят:

  • опухолевые образования желчного пузыря и сосочка 12-перстной кишки;
  • желчнокаменная болезнь;
  • инфекционные изменения;
  • воспалительные реакции;
  • скопление паразитов.

При нарушении оттока желчи по протокам билирубин в кале снижается. Фекалии при этом становятся характерного белесого цвета.

Чем опасен высокий билирубин?

Повышение концентрации этого пигмента в крови может приводить к развитию токсических эффектов. Их появление связано с несколькими механизмами:

  1. Проникая в клетки, он воздействует на дыхательный цикл и приводит к их гибели.
  2. Если произошло критическое превышение уровня этого продукта распада гемоглобина, он может проникать через гематоэнцефалический барьер в нервную систему. Воздействуя на нейроны, он приводит к развитию токсической энцефалопатии, а в тяжелых случаях – и к коме.

Обычно гипербилирубинемия сопровождается следующими симптомами:


  • окрашивание кожи и слизистых оболочек в желтый цвет различных оттенков;
  • нестерпимый кожный зуд;
  • неврологические нарушения в виде слабости, головной боли, раздражительности;
  • диспепсические явления;
  • изменение цвета кала и мочи.

Для того, чтобы привести показатели уровня билирубина в норму, следует сосредоточиться на лечении основного заболеваний.

Кроме того, ускорить выведение этого токсического метаболита можно при помощи форсированного диуреза или путем плазмафереза.

Только поняв, что такое билирубин, и какие именно его фракции изменяются при конкретных заболеваниях, можно использовать этот анализ для диагностики патологических состояний.

Источник: http://www.infmedserv.ru/analizy-i-issledovaniya/analiz-krovi-na-bilirubin-chem-opasen-vysokiy-uroven-bilirubina

Билирубин: понятие, норма, отклонения и причины, желтуха у новорожденных и взрослых

Билирубин в биохимическом анализе крови (БАК) претендует на центральное место, поскольку его назначают почти во всех случаях, требующих лабораторной диагностики: диспансеризация, обследование работников, занятых на вредном производстве, беременность и различные заболевания, связанные с системой гемостаза, функцией печени и желчного пузыря, а также лицам с отягощенной наследственностью. Одним словом, этот анализ можно назвать почти универсальным, ведь его назначают намного чаще других. Однако многих людей не устраивает просто слово (билирубин) и его норма, они хотят знать, что представляет собой это вещество и как оно образуется, как его снизить, если значения перешли допустимые границы. Вот об этом и пойдет сегодня речь.



Билирубин – что это такое?

Гемоглобиногенный пигмент – билирубин, относится к основным компонентам, входящих в состав желчи, поэтому его еще называют желчным пигментом. Большинство людей ассоциирует билирубин с ярким желтым цветом, хотя он на самом деле коричневый, впрочем, это не имеет особого значения. Пациенты, которых когда-либо касались проблемы печени, знают, что билирубин имеет отношение к органу детоксикации и повышается при непорядках в нем. В принципе, они думают правильно. Печень депонирует кровь, а, кроме этого, является местом, где проходят последние часы старых, дряхлых эритроцитов.

Образование билирубина в крови преимущественно (до 85%) связано с вполне физиологическим процессом – разрушением старых, отслуживших свой срок и выполнивших свои важные функции (перенос кислорода и пр.) красных клеток крови. Остальной билирубин, который составляет приблизительно 15% от всего образованного, появляется, когда разрушаются другие вещества, содержащие гем (цитохромы, миоглобин).

Помимо печени, распад эритроцитов идет в других «кровяных» органах – костном мозге и селезенке, правда, в меньшей мере. Таким образом, за одни сутки организм теряет приблизительно сотую часть красных кровяных телец, из которых выходит до 300 мг гемоглобиногенного пигмента. На смену отслужившим клеткам приходят новые, молодые и трудоспособные.

При нормальном функционировании всех систем и органов образованный билирубин выводится, а его замещает вышедший из разрушенных эритроцитов билирубин (тоже ≈ 0,3 гр.). И так каждый день, чтобы уровень этого вещества в крови не превышал значений 20,5 мкмоль/л, поскольку в более высоких концентрациях он начинает отравлять организм.

Однако норма до 20,5 мкмоль/л подразумевает общий билирубин, а, между тем, существуют еще два показателя его содержания, выражающих состояние здоровья человека:


  • Прямой (связанный, конъюгированный) билирубин, который составляет ≈ четверть всего количества (25%), его норма находится в пределах от 0,86 до 5,3 мкмоль/л и зависит от уровня общего билирубина. Если в организме все нормально, конъюгированный билирубин перестает представлять особую опасность для здоровья, так как он связан, а, значит, обезврежен и собирается покинуть кровеносное русло. Главное, чтобы на его пути не возникали преграды, и предназначенное для удаления вещество не возвращалось назад;
  • Непрямой (несвязанный, свободный, неконъюгированный) билирубин занимает 2/3 части от всего количества и составляет в норме от 1,7 до 17,0 мкмоль/л, именно он, свободно перемещающийся и накапливающийся в кровеносном русле, обладает далеко не полезными для человека свойствами, а поэтому отравляет организм, когда его в таком состоянии становится слишком много.

Следует отметить, что показатели нормы в разных источниках и лабораториях иногда несколько разнятся. Это объясняется изменением отдельных характеристик реактивов и модификацией методов проведения анализа. Безусловно, особых отличий ждать не нужно, они будут составлять от десятых долей мкмоль/л до единицы.

Норма билирубина в сыворотке крови не имеет возрастных и половых отличий, у мужчин и женщин она одинакова. У детей нормы данного показателя не зависят от возраста и соответствуют цифрам взрослого человека, исключение составляют лишь новорожденные.

Билирубин у новорожденных: особенности и проблемы неонатального периода

Норму взрослого человека никак нельзя приравнивать к норме новорожденного в первые дни его жизни.

Сразу после рождения уровень желчного пигмента еще как-то приближается к показателям, которые мы привыкли воспринимать (≈ 22 мкмоль/л). Тут же билирубин начинает стремительно расти, на 4-ый день жизни достигает порядка 120 мкмоль/л, что заметно отражается на кожных покровах младенца.

график роста билирубина у новорожденных и зоны риска



Молодые мамочки в таких случаях иногда пугаются, бывалые женщины ласково называют это состояние «желтушкой», а врач на обходе с улыбкой успокаивает, объясняя, что у новорожденного появилась физиологическая желтуха.

Гипербилирубинемия у новорожденных детей объясняется некоторым разрушением эритроцитов для того, чтобы освободить место для нового, «взрослого» гемоглобина, а фетальному (плодному) дать возможность покинуть организм младенца. Просто так маленький человечек в первых часов жизни начинает приспосабливаться к новым для него условиям.

Желтым ребенок остается недолго, через неделю уровень билирубина снижается до 90 мкмоль/л, а затем и вовсе приходит в норму взрослого человека. Но это происходит в строгие сроки, когда все хорошо и благополучно. В иных ситуациях желтуха, не вовремя появившаяся или слишком задержавшаяся, вызывает беспокойство у неонатолога и требует определенных терапевтических мероприятий. Это относится к повышению билирубина у детей слабых, недоношенных, рожденных с патологией.

Если гипербилирубинемия стала результатом резус-конфликта или сформировалась в силу других обстоятельств, создающих условия для значительного повышения свободной фракции, которая не только присутствует в крови, но и проникает в другие органы, возникает много проблем. Преодолевая гемато-энцефалический барьер, гемоглобиногенный пигмент наносит огромный вред ядрам головного мозга, поэтому такую желтуху называют ядерной. Она представляет собой весьма опасное состояние у детей первых часов и дней жизни и требует незамедлительных мер со стороны неонатологов, что в подобных случаях и происходит: матери сообщают о ядерной желтухе у ребенка и начинают интенсивную терапию.

Видео: билирубин и желтуха — доктор Комаровский

Что происходит с желчным пигментом после его образования?

Таким образом, красные клетки крови, разрушаясь, «выпускают на свободу» свое содержимое – гемоглобин, молекула которого тоже распадается с образованием ядовитого вещества, гемоглобиногенного пигмента – билирубина. Освобожденный билирубин в таком состоянии не может накапливаться, храниться в органах или циркулировать в крови, поэтому его нужно отправить в место, где он превратится в водорастворимую форму, способную покинуть человеческое тело. Тут все предусмотрено природой:


  1. Чтобы транспортировать «новоиспеченный» токсин в печень, не растерять его по дороге и тем самым предотвратить его избыточное накопление в тканях, нужен сильный помощник. Такую роль в организме выполняет один из важнейших белков крови – альбумин, который тут же захватывает билирубин и образует с ним прочное комплексное соединение (альбумин-билирубиновый комплекс). Словом, альбумин для билирубина становится носителем, доставляющим его по назначению «в целости и сохранности».

схема: метаболизм билирубина в организме

Исходя из этих превращений, можно сделать вывод, что весь желчный пигмент (общий билирубин) складывается из:

  • Непрямого (несвязанного, свободного, неконъюгированного), который появляется при разрушении эритроцитов и распаде гемовых составляющих;
  • Прямого (связанного, конъюгированного), образованного в печени в результате реакции с глюкуроновой кислотой.

Состояние, когда билирубин повышен, называют гипербилирубинемией. Общий билирубин может увеличиваться за счет любой из своих фракций (связанного, свободного), поэтому для анализа крови предусмотрены методики их определения.

Видео: метаболизм билирубина

Гипербилирубинемия и ее главные проявления

Высокий уровень билирубина, в несколько (возможно, десятков) раз, превышающий норму, может быть не просто опасным для здоровья пациента, но и ставить под угрозу его жизнь, поэтому подобная ситуация требует немедленного снижения показателя. И, конечно, вряд ли можно услышать от врача заключение, что общий билирубин понижен, а его фракции находятся в норме. Такие варианты как-то не рассматриваются (как не имеющие смысла). Просто низкий уровень общего и свободного билирубина указывает на то, что у человека все в порядке во многих органах и системах: эритроциты не распадаются раньше времени, альбумина для транспортировки достаточно, синтез глюкуроновой кислоты в норме, печень здорова, желчные протоки свободны и так далее.

Не совсем хорошо тогда, когда связанный билирубин низкий или приближается к нулю, а весь имеющийся в организме пребывает в свободном плавании, но в таких случаях общий билирубин, если и не очень повышен, то все равно может находиться где-то около высшей границы нормы или слегка переходит ее. Подобные явления иногда можно наблюдать при доброкачественной гипербилирубинемии (болезнь Жильбера): билирубин вроде бы и не сильно высокий (мкмоль/л), но весь свободный, в то время как конъюгированный — 0.



В обмене билирубина в организме главную роль играет печень. Если что-то не так, она реагирует ярким синдромом, который трудно не заметить. Это – желтуха, она появляется:

  1. Когда функциональные способности печени падают, и состояние ее паренхимы больше не позволяет связывать избыточные количества билирубина;
  2. Если желчь не может свободно двигаться по протокам и выводить уже связанный желчный пигмент.

Будет ошибочным думать, что человек «пожелтеет» как только уровень билирубина покинет границы нормы – желтуха проявляется тогда, когда содержание данного вещества превыситмкмоль/л.

Кто как «желтеет»

Степень повышения билирубина, в основном, влияет на характер желтизны, то есть, чем выше показатель, тем больше проявляется прокрашивание тканей. Обычно первыми заявляют о желтухе склеры, слизистая полости рта, затем присоединяется кожа лица, ладоней и стоп, остальные кожные покровы желтеют в последнюю очередь, когда гипербилирубинемия уже в разгаре. Следует заметить, что люди тучные и отечные «желтеют» меньше худых и поджарых. Однако, увидев человека с необычным цветом кожи, не нужно спешить с выводами – подобная окраска может быть следствием эндокринных нарушений (гипотиреоз, сахарный диабет) или просто пищевых пристрастий. Любители морковки и красных помидоров нередко приобретают соответствующий оттенок. И, кстати, склеры в данных случаях будут иметь абсолютно нормальную окраску (интактны, как говорят медики).

Таким образом, повышенный билирубин в крови может стать свидетельством различных нарушений, порой, доброкачественных, но часто не очень. Подобные ситуации требуют разделения данного вещества на фракции (связанный и свободный) и дальнейшего обследования пациента с целью выяснения причины повышения билирубина.

Что касается мочи, то там пигмент (в норме!) находится в таких мизерных количествах, что определить его традиционным методом (обычный общий анализ) не представляется возможным, поэтому в бланке результатов исследования у здоровых людей обычно пишут: «желчные пигменты – отр.», что соответствует нормальным значениям. При патологии печени повышенный билирубин, помимо крови, замечается и в моче, но так как непрямому это недоступно, он в воде не растворяется и через почечный фильтр не проходит, то все изменения в лабораторных тестах можно отнести за счет конъюгированного билирубина.



Почему повышается билирубин?

Причины повышения билирубина в крови отличаются большим разнообразием и обычно сводятся то ли к чрезмерной продукции данного вещества в клетках, разбросанных по организму (ретикулоэндотелиальная система или система макрофагов), то ли объясняются сдвигом в различных звеньях (одном или нескольких) гепато-билиарного обменного процесса.

За сбоем в процессах обмена и выведения из организма гемоглобиногенного пигмента, как правило, следует чрезмерное увеличение концентрации билирубина, что в итоге влечет появление желтого прокрашивания тканей. Данное нарушение может появиться в результате наследственной патологии (наследственные формы) или в процессе жизни под влиянием различных неблагоприятных факторов (приобретенные гипербилирубинемии). В зависимости от количества общего билирубина, присутствующего в крови, и преобладания определенной фракции различают гипербилирубинемию:

  • Конъюгационную, для которой характерно повышение общего значения за счет связанного билирубина (его уровень может достигать 50,0 и более мкмоль/л;
  • Неконъюгационную, отличающуюся нормальными значениями связанного билирубина, но увеличением концентрации свободной фракции (она подходит к общепринятой норме общего билирубина или превышает ее – более 17,10 мкмоль/л).

Наибольшее внимание клиницистов привлекают различные виды приобретенных гипербилирубинемий:

  1. Надпеченочные желтухи. Их еще называют гемолитическими. Своим появлением они обязаны избыточному накоплению гемоглобинового пигмента, с высокой концентрацией которого справиться очень тяжело, надпеченочная желтуха крайне плохо поддается коррекции. Использование новейших методов лечения, заставляющее печень интенсивно связывать вредное вещество, не обеспечивает полноценное выведение его из организма.
  2. Паренхиматозные или печеночные гипербилирубинемии формируются как результат различной патологии, ведущей к повреждению клеток печени (следовательно, ее паренхимы) и желчных капилляров. Это, в свою очередь, оборачивается расстройством захвата, связывания и выведения билирубина, а также его возвращения назад в кровеносное русло из желчных протоков, что наблюдается в случае холестаза (застой желчи в печени). Это самая распространенная форма в числе других видов желтух, для которых характерно повышение связанного (прямого) билирубина.
  3. Подпеченочные гипербилирубинемии – это результат обратного поступления уже связанного, но не сумевшего удалиться с желчью, билирубина. Это происходит в случаях, когда сама желчь не может протиснуться и преодолеть препятствие, закрывшее желчевыводящие пути.

различные формы желтухи: механическая (подпеченочная), паренхиматозная (печеночная), гемолитическая (надпеченочная)

Однако получается, что перечисленные желтухи можно воспринимать в качестве следствия и визитной карточки повышенного билирубина в крови. Очевидно, они сильно взаимосвязаны: повышается концентрация билирубина – желтеет кожа или наоборот: пожелтели кожные покровы – нужно искать причину повышения билирубина. Что же тогда вызывает эти желтухи, под влиянием каких факторов они формируются и где кроется причина возрастания этого показателя? Для ответа на данный вопрос, целесообразно рассмотреть каждый вид гипербилирубинемии в отдельности.



Надпеченочная желтуха

Рост уровня общего билирубина за счет его неконъюгированной фракции отмечается при интенсивном распаде циркулирующих в кровеносном русле красных клеток крови (гемолитические анемии), что характерно для состояний, объединенных в группу надпеченочных желтух:

  • Наследственные аномалии самих эритроцитов (талассемия, серповидно-клеточная анемия) и приобретенных вариантов (В12-дефицитная анемия);
  • Тяжелые инфекционные процессы (малярия, септическое состояние, брюшной тиф);
  • Попадание в организм ядовитых веществ, вызывающих разрушение эритроцитов и гемолиз (солей тяжелых металлов, яда змей, токсинов, содержащихся в бледной поганке и других ядовитых растениях);
  • Обширные гематомы в результате массивных кровоизлияний;
  • Несовместимое переливание крови (система АВ0 и резус – в первую очередь) и резус-конфликт при беременности (ГБН — гемолитическая болезнь новорожденных);
  • Злокачественные заболевания крови и другие неоплазии.

Гемолитическая анемия – состояние довольно тяжелое: болезненный вид, бледный лимонно-желтый цвет кожных покровов, увеличенная селезенка сразу выдают больного человека. Помимо крови, неспокойны и другие лабораторные анализы: в моче и кале значительное превышение уро- и стеркобилина.

Таблица: общепринятые типы желтух и их характеристики

Печеночные (паренхиматозные) гипербилирубинемии

Печеночная желтуха, как правило, обусловлена разрушающим действием на клетки печени вирусной инфекции, некоторых лекарств и продуктов, употребляемых внутрь для поднятия жизненного тонуса (алкоголя, например). Первое место в ряду многообразных и многочисленных факторов, «убивающих» печень и повышающих билирубин, по праву принадлежит гепатитам и циррозам.

Воспаление печени острое и хроническое

Инфекционные агенты, внедряясь в нежную печеночную паренхиму, вызывают ее воспаление, которое мы называем гепатитом. Но что происходит во время острой стадии с клетками печени – гепатоцитами, и почему в первую очередь повышается именно прямой (конъюгированный) билирубин?

прогрессирование гепатита и состояние печени



Воспалительный процесс, локализованный в печени, приводит к страданиям ее клеток, которые от агрессивного поведения чужеродных микроорганизмов или химических веществ начинают «скукоживаться, морщиться», образуя между собой щели, предоставляющие возможность желчи, содержащей уже связанный билирубин, свободно протекать из желчных ходов и застаиваться в печени.

Острое течение болезни, причиной которой стал любой известный на сегодняшний день вирус, поражающий печень (А, В, С, D, G и т. д.), проявляются аналогично многим инфекционным процессам: головной болью и повышением температуры тела, признаками общей интоксикации, «ломотой» в костях и болью в мышцах. Диагностировать заболевание печени помогают другие, более специфические симптомы:

  1. Дискомфорт и тяжесть в области печени (под реберной дугой справа);
  2. Снижение аппетита, легкое поташнивание;
  3. Изменение цвета кожных покровов и слизистых (склеры желтеют раньше других участков);
  4. Заметно посветлевший кал;
  5. Моча, напоминающая темное пиво;
  6. Превышение уровня билирубина (за счет прямой фракции), «алатов» и «асатов» (АлТ и АсТ).

Признаками того, что процесс захватил большие участки паренхиматозной ткани печени и в ней застаивается желчь, считается появление надоедливого кожного зуда, повышенной кровоточивости при малейших царапинах, снижение мозговой деятельности (печеночная энцефалопатия). Эти симптомы позволяют судить об уровне билирубина даже без всяких анализов. И он, как правило, высокий.

При хронических гепатитах, обусловленных влиянием вирусов, лекарств, алкоголя и других факторов наблюдается паренхиматозная желтуха с кожной сыпью, суставными болями, лихорадкой. Эти симптомы свидетельствуют о значительном повышении билирубина и активности печеночных ферментов, а также предостерегают пациента о возможном развитии печеночной недостаточности, которая нередко имеет смертельный исход.

Циррозы

При циррозе причиной повышения билирубина становятся значительные поражения клеток печени. Это заболевание – часто (но не всегда) результат гепатита, а точнее, длительных страданий органа, который боролся, сколько мог, но, в конечном итоге, его паренхима не выдержала и стала разрушаться, безвозвратно уступая свое законное место соединительной ткани. Безусловно, при таких обстоятельствах страдает вся структура печени: вслед за ее тканью (исчезновение долек) до неузнаваемости видоизменяются кровеносные сосуды и желчные капилляры, что, естественно, ведет к нарушению функциональных способностей органа. Печень «забывает» свои основные задачи, а заменившая ее соединительная ткань их просто не знает. Все это приводит к тому, что билирубин не связывается и не выводится, токсины не обезвреживаются, в системе гемостаза, ввиду нарушения синтеза белков, наступает «раздрай». Подобные метаморфозы не могут пройти незамеченными, у пациента появляется масса жалоб, свидетельствующих о явном неблагополучии в органе, отвечающем за связывание и выведение желчного пигмента:

  • Пожелтело, покрылось сыпью и стало сильно чесаться все тело;
  • Тяжесть отмечается не только в правом, но и в левом подреберье (печень и селезенка увеличиваются);
  • При общем похудении стал «расти» живот (асцит – накопление жидкости в брюшной полости);
  • На животе (на передней брюшной стенке) появились телеангиэктазии, сосуды расширились, их ход просматривается невооруженным глазом;
  • Варикозное расширение вен отмечается и в других местах (прямая кишка, пищевод);
  • «Отказывается работать голова», изменяется поведение (поражение головного мозга — печеночная энцефалопатия);
  • Плохо сворачивается кровь, замучили маточные и/или носовые кровотечения.

Развитие печеночной недостаточности при циррозе – очевидно. Кровотечения (желудочные, маточные и др.) носят угрожающий характер, больной может погибнуть.

Камень преткновения на пути билирубина (подпеченочные желтухи)

Связанный билирубин в составе желчи направляется поближе к выходу из организма, то есть, в кишечник. Однако на своем пути он может встретить непреодолимое препятствие, которое возвратит его на прежнее место. Увеличение содержания желчного пигмента в крови будет приводить к развитию механической желтухи, симптомы которой более выражены, чем у других форм гипербилирубинемии: желтизна ярче, зуд до кровоточащих расчесов, головная боль сильнее, кал вообще приобретает цвет глины (стеркобилин – 0). Причины повышения билирубина (прямого) кроются в возникновении какой-то механической преграды, затормаживающей ток желчи:

  1. Желчные протоки могли закрыть камни, паразиты (часто лямблии), новообразование;
  2. Иногда протоки сдавливаются снаружи опухолью, расположенной в данном регионе, или увеличенными лимфоузлами;
  3. Процессы воспалительного характера довольно часто приводят к склерозу желчных протоков и их сужению;
  4. Нельзя исключать недоразвитие желчевыводящих путей и другие врожденные дефекты.

Видео: билирубин и желтухи — гемолитическая, паренхиматозная и механическая

Дефектные гены, повышающие билирубин

При рассмотрении причин повышения билирубина нельзя обойти вниманием гипербилирубинемии, полученные по наследству (синдром Дабина-Джонсона, Криглера-Найяра), и особенно остановиться на доброкачественной гипербилирубинемии – синдроме Жильбера, который называют «болезнью отличников».

Причина повышения билирубина в этом случае – недостаток глюкуронидазы (фермент, катализирующий образование глюкуроновой кислоты), что хорошо заметно по биохимическому анализу крови: конъюгированная фракция у таких лиц равна нулю или приближается к нему, в то время как весь имеющийся пребывает в свободном состоянии.

Интересно, что многие люди даже не подозревают о наличии у них дефектного гена, спрятавшегося во второй паре хромосом. Обычно для развития болезни требуются условия: стресс, большая умственная или физическая нагрузка. Дебют синдрома сопровождается слезами и поиском причин повышенного билирубина (а вдруг это какой-то гепатит?), течение в большинстве случаев обходится без лечения, правда, чтобы голова была светлой и не болела, студенты перед сессией стараются все же снизить билирубин фенобарбиталом, который повышает активность ферментов и таким образом помогает связывать желчный пигмент.

В большинстве случаев синдром Жильбера о своем присутствии вообще не напоминает, печень не разрушает, прогноз имеет благоприятный. Разве что такие пациенты не должны забывать простые правила: тяжелая физическая работа, огромная психоэмоциональная нагрузка и большие дозы алкоголя – все это не для них.

Как снизить билирубин?

Хорошо, если пожелтевший цвет кожи и другие признаки неблагополучия в организме, причиной которых может стать повышенный билирубин, побудят человека обратиться к врачу, и он выяснит происхождение непонятных симптомов. Как правило, повышение желчного пигмента в анализах указывает на серьезные нарушения здоровья, он не переходит обозначенных границ просто так, поэтому и относиться к ним нужно серьезно. Не следует делать попытки снизить билирубин своими силами, поскольку, если даже это удается, то ненадолго. Снизить билирубин помогут не народные средства, а профессиональный подход официальной медицины:

  • Выраженный гемолиз требует лечения, направленного на искоренение причины в условиях стационара (капельницы с глюкозой, введение альбумина, лечебный плазмаферез);
  • Маленьких деток, только появившихся на свет, носят на облучение ультрафиолетом, который помогает связать освободившийся вредный продукт и вывести его из организма. Но это касательно физиологической «желтушки». Лечение ядерной желтухи, к сожалению, не всегда обречено на успех, стало быть, ею тем более должны заниматься специалисты;
  • Некоторая самостоятельность предусмотрена для лиц с синдромом Жильбера, но только, чтобы сходить в поликлинику, выписать рецепт на фенобарбитал и принимать его в малых дозах (приблизительно ¼ таблетки) 1 раз в день на ночь, поскольку даже в мизерных количествах у здоровых молодых людей препарат вызывает сонливость. Правда, некоторые, не обращаясь к врачу, идут в аптеку и покупают корвалол. И кстати, он помогает, поскольку содержит фенобарбитал. Между тем, следует учитывать, что в данном случае человек принимает не только нужное ему средство, но и другие вещества, входящие в состав корвалола, в том числе, и алкоголь, который не очень полезен при болезни Жильбера (так зачем к нему привыкать?).

Хотелось бы верить, что нам удалось убедить читателя не заниматься самолечением, если вдруг склеры и кожные покровы приобрели неестественный для них цвет, а в душу закралось сомнение в отношении своего здоровья. Очень легко пойти и сдать биохимический анализ крови, где красной строкой будет обозначен билирубин, а затем направиться к врачу, который, возможно, сразу (или после обследования) установит причину и предотвратит серьезные осложнения и последствия.

Источник: http://sosudinfo.ru/krov/bilirubin/

Причины повышения билирубина в крови

Билирубин относится к веществам участвующим в пигментном обмене организма. Образуется он из продуктов распада эритроцитов. Увеличение нормы билирубина в крови называется гипербилирубинемией и встречается при некоторых видах болезней, связанных с нарушением работы печени. Внешне у больного повышение содержание этого пигмента проявляется желтухой.

Откуда в крови появляется билирубин

Эритроциты, красные кровяные тельца живут в среднем около 4 месяцев, после чего в органах ретикулоэндотелиальной системы (больше всего в селезенке, меньше в печени и костном мозге) они разрушаются. За сутки распаду подвергается примерно 1% красных клеток крови. В процессе разложения высвобождается гемоглобин – белковый пигмент крови, который проходит дальнейший распад с образованием вердоглобина. От него отщепляется белок – глобин и железо, в результате получается биливердин, восстанавливающийся в билирубин – оранжевый пигмент, который и поступает в кровь. Реакции разложения эритроцитов освобождают примерно 300 мг билирубина. Таким образом, в крови появляется около 85% билирубина, 15% образуется при распаде других веществ, содержащих гемы (органические соединения в железом) – миоглобинов, цитохромов.

Стадии образования билирубина

После распада эритроцита билирубин проходит следующие этапы изменений:

  • Вначале он находится в свободном состоянии (свободный билирубин) и практически не растворим в воде (отсюда название – нерастворимый), образует комплекс с белками и циркулирует в крови. Второе его название – «непрямой билирубин», потому что он не способен давать так называемую прямую реакцию Ван-ден-Берга. Этот вид билирубина обладает выраженной токсичностью для организма и не может выводиться почками.
  • Обезвреживается непрямой билирубин в печеночных клетках, связываясь с глюкуроновой кислотой (конъюгация), и образуя новую форму под названием билирубинглюкуронид. Этот вид билирубина уже способен хорошо растворяться (растворимый), не обладает токсичными свойствами и способен выделяться с желчью в просвет кишечника. Дает прямую реакцию Ван-ден-Берга, поэтому называется «прямым» билирубином.
  • С желчью (экскреция) билирубин попадает в просвет кишечника, там происходит его восстановление в стеркобилиноген. Часть его трансформируется в стеркобелин и выводится с калом (от 50 до 300 мг). Именно этот пигмент окрашивает каловые массы в темный цвет. Основная часть стеркобилиногена всасывается в кровяное русло и попадает в почки, где переходит в уробилиноген, который изменяется в уробилин и выводится с мочой, окрашивая ее в специфический соломенный цвет. Количество уробилина, выделяемого почками составляет примерно 4 мг в стуки.

Непрямой билирубин постоянно переходит в прямую форму.

В крови содержится и оценивается билирубин двух видов:

  • непрямой (свободный, неконъюгированный, нерастворимый) – токсичный. Появляется сразу после распада эритроцитов. В норме его содержание не превышает 17 мкмоль/л;
  • прямой (связанный, конъюгированный, растворимый). Образуется в печение после соединения с глюкуроновой кислотой. Он уже нетоксичен и безвреден для организма. В норме содержится до 2,5 мкмоль/л;

Выделяют также общий билирубин. Норма содержания в крови около 20 мкмоль/л.

Разные патологические состояния могут вызывать повышение общего содержания билирубина – гипербилирубинемию, что сопровождается желтухой. В зависимости от причины болезненного процесса увеличение билирубина происходит за счет его прямой или непрямой фракций.

Важно: в тяжелых случаях цифры билирубина в несколько десятков раз превышают норму, что говорит о необходимости немедленного оказания помощи таким больным.

О проблеме повышения билирубина у грудничков рассказывает доктор:

С чем связаны нарушения пигментного обмена

Обмен пигментов может нарушаться по следующим причинам:

  • невозможность поступления свободной фракции билирубина из крови в клетки печени;
  • снижение перехода (коньюгации) свободного билирубина в билирубинглюкуронид;
  • уменьшение выделения прямого билирубина из печеночных клеток в желчь.

Любой вид нарушений обмена приводит к повышению билирубина в крови. У больных с этой проблемой появляется желтушное окрашивание кожи и склер глаза. В начале желтеет лицо, затем ладони рук, подошвы и вся остальная кожная поверхность. Интенсивность желтухи может зависеть от внешнего вида больных. У полных она менее заметна, а у людей худощавого телосложения проступает более явно.

Но не стоит называть любое изменение окраски кожи желтухой, так как причины изменения цвета кожи бывают разные, например, при употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием каротина (морковь). Также, цвет кожи может измениться при болезнях, не связанных с проблемами пигментного обмена (патология щитовидной и поджелудочной железы). Отличительный признак в этом случае – нормальный цвет склер.

Обратите внимание: билирубин способен скапливаться в нервной системе, вызывать отравление (интоксикацию). Также в этом случае нарушается баланс соотношения прямого и непрямого билирубина.

Что значит «повышенный билирубин», чем вызывается это состояние

Какие процессы происходят в организме, почему нормальный обмен вдруг меняется?

Высокий билирубин возникает в случае:

  • Патологических процессов, приводящих к усиленному распаду эритроцитов (гемолизу). Возникает надпеченочная желтуха, или гемолитическая. Этот вид нарушения могут вызвать разные типы малокровия (анемии), инфекционные заболевания, токсические поражения, группа наследственных желтух (синдром Жильбера, Дабина-Джонса, Криглера-Найара, Ротора), прием антибиотиков, гормонов, противовоспалительных препаратов.

Печень не успевает «утилизировать» большие количества непрямого билирубина и переводить его в прямой. Избыточное количество непрямого билирубина скапливается в крови. Увеличивается содержание уробилина в моче, стеркобилина в кале.

  • Инфекционных воспалений печени (гепатитов), цирротических процессов, вызывающих повреждение клеток печени (гепатоцитов). В этих случаях развивается печеночно-клеточнаяжелтуха. В поврежденных клетках печени непрямой билирубин не переходит в прямой. Повышенная мембранная проницаемость гепатоцитов способствует выходу в кровь непрямого и прямого билирубина. Стеркобилин в кале уменьшается, поэтому цвет испрожнений становится светлым. Также в результате недостаточности фермента, превращающего непрямой билирубин в прямой наблюдается повышение общего билирубина в крови за счет непрямой фракции. В моче увеличивается содержание билирубина и уробилина.
  • Застойных явлений в желчных проходах, при нарушении нормального оттока вследствие закупорки протока камнями, опухолью, из-за отека при воспалении. Желчные сосуды при этом набухают, увеличивается их проницаемость, и прямой билирубин выходит прямо в кровь, возникает механическая желтуха.
  • Недостаточного поступления в организм цианокобаламина (витамина В12);

Источник: http://okeydoc.ru/prichiny-povysheniya-bilirubina-v-krovi/